Солнечный дерматит – фототоксическая реакция или солнечный ожог, развивающийся при воздействии на кожу прямых и отраженных солнечных лучей. В развитии солнечного дерматита играют роль как особенности самого животного (пр. депигментированная кожа, участки слабо защищенные волосом, участки рубцевания, образ жизни) так и географических особенности (пр. длительность светового дня, высота расположения над уровнем моря, интенсивность воздействия солнечных лучей). Солнечный дерматит не имеет видимой связи со статусом гиперчувствительности.

Пик интенсивности солнечного воздействия отмечается в летние месяцы с 9-00 ч до 15-00 ч, но наиболее значимое воздействие регистрируют с 11-00 ч до 14-00 ч. Высота над уровнем моря влияет на интенсивность воздействия солнечных лучей, на каждые 300 м выше уровня моря, интенсивность повышается на 4%.

Точный патогенез солнечного дерматита до конца определен, наиболее значимую роль в нем играют ультрафиолетовый спектр солнечного света. В патогенез солнечного дерматита вовлечены эпидермис, кровеносные сосуды а также поверхностные и глубокие сосудистые сплетения. Воздействие ультрафиолетовых лучей ведет к формированию кластеров вакуолизированных кератиноцитов в поверхностном эпидермисе (также именуемых клетками солнечного ожога), апоптических кератиноцитов, расширению и просачиванию сосудов, истощению запаса тучных клеток Лангерганса, повышению тканевого уровня вазоактивных компонентов (гистамина, простагландина, лейкотриена), воспалительных цитокинов, адгезии молекул и появлению реактивных молекул кислорода. Последнее при солнечном дерматите может отмечаться как по причине непосредственного воздействия ультрафиолетовых лучей, так и вызываться высвобождением воспалительных цитокинов из эпидермальных клеток.

Промежуточные производные кислорода (перекись водорода, супероксид и гидроксил) могут играть особо важную роль в патогенезе солнечного повреждения. Данные субстанции снижают уровень атиоксидантов, рекрутируют нейтрофилы и могут разрушать все компоненты соединительной ткани. Естественная защита (антиоксиданты) включают супероксид дисмузата, каталазу, пероксидазу глютатиона, витамин Е, витамин С и убихинон.

При солнечном дерматите отмечается развитие двухфазного апоптоза. Часть апоптических кератиноцитов появляется в течение 4 часов после воздействия солнца по причине прямого повреждения клеточной мембраны, другие апоптические клетки появляются через сутки после воздействия. Отложенное повреждение развивается в результате повреждения ДНК.

Солнечный дерматит мелких домашних животных подразделен на три формы – назальный солнечный дерматит собак, солнечный дерматит кошек и солнечный дерматит туловища и конечностей собак. Солнечный дерматит кошек и назальный солнечный дерматит собак регистрируют чаще всего.

Назальный солнечный дерматит собак

Описание

Назальный солнечный дерматит собак – солнечный ожог слабо пигментированной кожи носа собак. Пораженные собаки могут быть рождены с недостатком пигмента, либо кожа подвергается спонтанной не воспалительной депигментации. Австралийская овчарка имеет повышенную породную предрасположенность к данной форме солнечного дерматита. К развитию солнечного дерматита может быть также предрасположена любая собака с активным или разрешенным травматическим или воспалительным состоянием сопровождающимся потерей волос, депигментацией или рубцеванием зоны носа. Заболевание чаще отмечается в зонах с солнечным климатом.

Клинические признаки

Поражения при назальном солнечном дерматите собак первично обнаруживают в месте соединения волосистой части кожи носа и носового зеркальца (безволосой части), но может поражаться любая зона носового зеркальца или слабо защищенная волосом и недостаточно пигментированная поверхность кожи носа. В начале заболевания, в зоне со слабой пигментацией отмечается эритема и формирование чешуек, при длительном воздействии солнца перманентная постоянная потеря волос с дальнейшим вовлечением в процесс соседних участков кожи оставшихся без защиты. При хроническом течении назального солнечного дерматит собак, на пораженных зонах может отмечаться экссудация, формирование корок и изъязвление, особенно в случае самотравматизации животным (трение носом об окружающие предметы). В случае раннего лечения и фотозащиты, зона поражения может вернуться к номе, но в большинстве случаев назального солнечного дерматита собак, лечение начинается на более поздних этапах и поражения заживает посредством рубцевания. Зона поражения в таких случаях, больше начальной зоны, и рубцовые ткани более чувствительны к последующим солнечным и травматическим воздействиям.

Назальный солнечный дерматит собак характеризуется прогрессом во времени, с увеличением зоны поражения и обострением процесса в периоды интенсивного солнечного воздействия. Обострение процесса чаще отмечается летом, но также следует учитывать зимние солнечные дни, когда на участки поражения воздействует отраженный свет от снега. В хронических случаях, в зоне поражения формируются глубокие язвы, ткани ноздрей и носового зеркальца могут исчезнуть под измененной тканью, отличающейся повышенной кровоточивостью. Назальный солнечный дерматит собак может закончиться развитием плоскоклеточного рака, но данный феномен отличается достаточно редко.

Диагностика

Предположительный диагноз назального солнечного дерматита собак основывается на характерных клинических проявлениях и истории болезни – ограничении поражения зоной слабопигментированной не защищенной волосом кожи, обострении процесса в период наибольшей солнечной интенсивности и отсутствии подлежащих кожных заболеваний. В начальных стадиях заболевания, после исключение солнечного воздействия и нормализации процесса – диагноз не вызывает сомнений.

В хронических случаях, диагностика назального солнечного дерматит собак несколько затруднена, по причине сформировавшегося рубцевания тканей. Основной вопрос в таких случаях – имеет ли собака хронический солнечный дерматит или другое заболевание кожи со вторичным фотодерматитом. Список дифференциальных диагнозов дерматозов лица очень большой, он включает такие заболевания как дисковидная красная волчанка, системная красная волчанка, дерматофитозы, буллезный эпидермиолиз, листовидная пузырчатка, эритематозная пузырчатка, реакция на препараты, инфекционный фолликулит и фурункулез, демодекоз, грибковая инфекция и лейшманиоз. За исключением дисковидной красной волчанки, которая начинается и остается ограниченной периназальной областью, другие заболевания обычно начинают на волосистой части кожи или спинке носа и разрастаются по направлению к носовому зеркальцу, они также могут поражать ушные раковины и слизисто-кожные соединения и не имеют предрасположенности поражать слабо пигментированную кожу. При значительном поражении и изъязвлении носового зеркальца, в списки дифдиагнозов следует добавить васкулит, новообразования (особенно плоскоклеточный рак, фибросаркома и лимфома) и гранулематозные заболевания (особенно пиогранулематозный синдром).

Окончательный диагноз назального солнечного дерматоза собак может быть подтвержден посредством патоморфологического исследования. Ранние депигментированные поражения носа содержат мало меланоцитов и меланина чем в нормальной коже. После воздействия солнечных лучей, отмечается гиперплазия эпидермиса с внутриэпидермальным отеком, могут отмечаться вакуолизированные (клетки солнечного ожога) и апоптические кератиноциты. В верхних отделах кожи отмечается периваскулярное скопление воспалительных клеток, в нижних отделах кожи отмечается расширение сосудов. Солнечный эластоз (базофильная дегенерация эластина) не характерен для солнечного дерматита, более характерен поверхностный фиброз дермы. Изъязвление может привести к исчезновению эпидермиса вплоть до дермы или подлежащего хряща. В редких тяжелых случаях, повышается активность клеток базального слоя, и формируются большие полиэдральные (многогранные) опухолевые клетки которые вторгаются в кожу и подкожные ткани. В конце концов, из данных клеток развивается плоскоклеточный рак, при этом тяжи неопластических клеток вторгаются в ткани к уровню хряща носа.

Лечение

В ранних случаях назального солнечного дерматита собак, защита от воздействия солнечного излучения ведет к спонтанному выздоровлению. В более тяжелых случаях, для снятие воспаления применяются кортикостероиды, оптимальным вариантом является их местное использование, но для строптивых собак часто необходимо системное применение (пр. преднизолон 1,1 мг/кг 1 раз в день на протяжении 7-10 дней). При наличии бактериального воспаления в мазках отпечатках – проводится системная антибактериальная терапия.

Основу дальнейшего лечения назального солнечного дерматита собак составляют избежание воздействия солнечного излучения, особенно это касается хронических случаев, когда значительно повышается чувствительность кожи к ультрафиолетовым лучам. Летом, наиболее опасным временем для болезни является промежуток между 9-00 ч и 15-00 ч (особенно с 11 до 14), пораженные собаки в это время должны содержаться в солнце защищенном помещении. Внутри помещения, животные могут достаточно безопасно принимать солнечные ванны, потому как оконное стекло обычно отсекает значительную часть ультрафиолетовых лучей. 

У большинства пациентов с солнечным дерматитом, строгой фотоизоляции добиться не представляется возможным, в этих случаях используются различные солнцезащитные крема (обычно с содержанием оксида цинка или диоксида титана). Для максимальной эффективности, их лучше наносить за 30 минут до предполагаемого воздействия солнечных лучей, или 2 раза в день на регулярной основе. В случаев неэффективности кремов, в редких случаях может быть применено нанесение татуировки на слабо пигментированные участки кожи, но ввиду необходимости общей анестезии и некоторых побочных эффектов – данный вид лечения рассматривается как крайнее средство, когда все другие способы оказались неэффективными. Некоторый положительный эффект может быть получен от применения β-каротина, но данный вид лечения малорентабелен. 

Солнечный дерматит кошек

Описание и причины

Солнечный дерматит кошек – хроническая фототоксическая реакция или хронический солнечный дерматит участков кожи с белым и редким окрасом, развивающийся на фоне повторяющегося воздействия света. При солнечном дерматите кошек, чаще происходит поражение кожи ушной раковины, затем век, носа и губ. Солнечный дерматит кошек развивается при повторяющемся воздействии солнечных лучей на плохо защищенные участки кожи кошек, и в последующем может трансформироваться в солнечный кератоз или плоскоклеточный рак. К заболеванию предрасположены кошки с полностью белой окраской, либо кошки другого цвета с участками белого волоса в зоне поражения. Солнечный дерматит чаще всего развивается у кошек белого цвета с голубыми глазами. Заболевание  чаще регистрируют в зонах с длинным световым днем, в сезон наибольшей интенсивности воздействия солнечных лучей (чаще летом).

Клинические признаки

Начальными признаками солнечного дерматита кошек служит эритема и чешуение на краях ушей, воспаление вызывает дополнительную потерю волос, что делает участки более предрасположенными к воздействию солнечных лучей и ведет к прогрессу заболевания. На данной стадии заболевания, кошки не испытывают значимого дискомфорта. У предрасположенных к солнечному дерматиту животных, первые поражения могут отмечаться уже в 3 месячном возрасте, и с каждым летним сезоном отмечается прогресс поражений.

При более тяжелой форме солнечного дерматита, поражения составляют тяжелая эритема ушной раковины, отслаивание кожи и формирование корок по краям ушей. На данной стадии заболевания, кошки проявляют признаки болезненности поражений, у большинства животных отмечается зуд и самотравматизация. В дальнейшем, ушная раковина может быть несколько искривлена. Также, в случаях тяжелого течения солнечного дерматита, отмечается поражения нижних век, носа и губ, особенно это касается белых кошек с голубым окрасом глаз. Солнечный дерматит кошек в дальнейшем, может прогрессировать до солнечного кератоза и инвазивного плоскоклеточного рака ушей, носа или других зон головы. Плоскоклеточный рак на фоне солнечного дерматита обычно развивается в возрасте животного превышающего 6 лет, но описаны более ранние случаи в возрасте 3 лет.. Плоскоклеточный рак внешне проявляется как язвенное, геморрагическое и локально инвазиное поражение.

Диагностика

Предположительный диагноз солнечного дерматита кошек устанавливается на основании характерных клинических признаков, цвета животного и истории заболевания. Как и при назальной солнечном дерматите собак, на ранних стадиях заболевания диагностика не представляет трудностей  (исчезновение признаков на фоне фотопротекции и симптоматической терапии), в более хронических случаях – ставится вопрос либо о первичном кожном заболевании сопровождающемся фототоксической реакцией либо о первичном солнечном дерматите. При поражениях ограниченных ушами, первичные дифференциальные диагнозы солнечного дерматоза включают дерматофитозы, нотоэдроз, раны, васкулит, отморожение. Другие варианты дифдиагнозов включают системную красную волчанку, эритематознную и листовидную пузырчатки. Исключение заболеваний списка дифференциальных диагнозов возможно при патоморфологическом исследовании биоптатов кожи, при этом также определяются диспластические или неопластические изменения.

Гистопатологические изменения при солнечном дерматите зависят от стадии заболевания, на ранних этапах определяется поверхностный периваскулярный дерматит, могут отмечаться вакуолизированные (клетки солнечного ожога) или апоптические кератиноциты. В дальнейшем, может отмечаться солнечный эластоз в поверхностной соединительной ткани. При формировании плоскоклеточного рака, поверхность эпидермиса становится изъязвленной и в дерму вторгаются полиэдральные эпителиальные клетки опухоли.

Лечение

Основу лечения солнечного дерматита кошек на ранних стадиях составляет защита от воздействия солнечных лучей. Пораженные животные должны содержаться в доме с 9-00 до 15-00 часов (период наибольшей солнечной активности), также исключается прием животным солнечных ванн через открытую дверь или окно. В период наибольшей интенсивности солнечных лучей, уши должны быть защищены водорастворимыми средствами против загара. В попытке лечения солнечного дерматита могут быть назначены бета-каротин и кантатаксантин, чаще это приводит к положительному эффекту и только у тяжело пораженных животных нет положительного ответа на ретиноиды.

После развития необратимых поражений ушей на фоне солнечного дерматита, в качестве лечения может быть рассмотрена косметическая ампутация кончиков ушей, при этом чаще отмечается хороший косметический результат. Для предотвращения дальнейшего развития болезни после ампутации – продолжается использование фотопротекции (крема и ограничение выгула).

Кошки с развившимся солнечным кератозом у которых невозможно провести хирургическое иссечение – должны получать ретиноиды. При неэффективности ретиноидов, может быть показано поверхностное облучение. Достаточно широкое применение в лечении солнечного дерматита нашел такой препарат как имиквимод (imiquimod), это модификатор иммунного ответа с неизвестным механизмом действия. В случае отказа успеха консервативной терапии – применяется радикальное иссечение зоны поражения (пр. радикальная ампутация ушной раковины).

Солнечный дерматит туловища и конечностей собак

Солнечный дерматит туловища и конечностей собак развивается точно по тем же причинам как и назальный солнечный дерматит собак, по сути – это такая же фототоксическая реакция слабо пигментированной и недостаточно защищенной кожи на повторяющееся воздействия солнечных лучей. Солнечный дерматит туловища и конечностей распространен значительной меньше чем назальный солнечный дерматит, ввиду того, что нос более подвержен воздействию ультрафиолетовых лучей по сравнению с другими участками тела. Кроме вышеперечисленных форм солнечного дерматита, у ездовых собак также распознается солнечный глоссит – воспаление языка под воздействием прямых и отраженных солнечных лучей.

В развитии солнечного дерматита туловища и конечностей собак играют роль нижеперечисленные факторы: наличие слабо пигментированных участков кожи; наличие участков кожи со слабо развитым шерстным покровом (способствует проникновению ультрафиолетового спектра непосредственно до эпидермиса); повторяющееся воздействие солнечных лучей (особенности содержания и характера животного); географическая локализация животного в зонах с интенсивным солнечным воздействием.

При солнечном дерматите туловища и конечностей собак отмечена породная предрасположенность у представителей таких пород как далматинец, американский стаффордширский терьер, немецкий короткошерстный пойнтер, белый боксер, виппет, бигль и белый бультерьер. Наибольшему поражению подвержены бока животного и безволосая кожа живота. У животных со склонностью принимать солнечные ванны на боку, тяжелее поражается подверженная воздействию солнечных лучей кожа боков и вентролатеральная поверхность живота, но развитие поражений также отмечается на носу, ушах, кончике хвоста и дистальных отделах конечностей. У собак с привычкой принимать солнечные ванны на спине, может произойти тяжелое поражение всей вентральной поверхности тела.

Характер поражения при солнечном дерматите туловища и конечностей во многом зависит от длительности и силы воздействия солнечных лучей, а также от окружающих климатических условий. Единичное и длительное воздействие в условиях холодной погоды и сильном ветре, может вести к развитию некроза на всю толщу кожи. Чаще отмечается периодический прием солнечных ванн животным, на зонах поражения отмечается эритема и формирование чешуек через 1-3 дня после эпизода воздействия, в дальнейшем кожа становится болезненной и некротической. При эпизодическом воздействии солнечных лучей, принятие солнечных ванн ведет к развитию солнечного фолликулита и формированию фолликулярных кист или фиброза кожи. При наличии пигмента в определенных областях подвергшихся воздействию солнца, поражение развивается только в зонах недостаточного его содержания. На этой стадии, патоморфологическое исследование выявляют различную степень периваскулярного дерматита и фолликулита, также может отмечаться поверхностный фиброз дермы и солнечный эластоз.

При более хроническом воздействии, зона поражения утолщается и развиваются эрозии, язвы, корки и комедоны, несколько реже может отмечаться развитие некроз, фистулы и рубцевание. На этой стадии, патоморфологическое исследование может выявить наличие фолликулярных кист, пиогранулематозного воспаления и солнечный кератоз (предраковое состояние). В конечном итоге, поражение может трансформироваться в плоскоклеточный рак, особенно у собак с продолжающимся воздействия прямых солнечных лучей. Кроме плоскоклеточного рака, пораженная кожа при солнечном дерматите туловища и конечностей собак предрасположена к развитию гемангиомы и гемангиосаркомы.

Основу лечения солнечного дерматита кожи и конечностей собак составляет фотопротекция: исключение воздействие солнца на пике его активности; использование локальных солнцезащитных препаратов, ношение специализированной одежды. На ранних этапах развития болезни может оказаться эффективным сочетание ретиноидов и кортикостероидов. Имиквимод также может принести пользу на ранних этапах солнечного дерматита.

Фото 1. Солнечный дерматит у кошки на приеме в ветеринарной клинике, животное бОльшую  часть времени проводит на улице, отмечается обострение процесса в период с длинным световым днем (с весны). Врач ветеринарной клники провел информирование владельцах о самом заболевании, о методах его корррекции и вероятности перехода в плоскоклеточный рак.  

Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково