Асцит собак и кошек
Определения
Выпот в полости тела определяется как аномальное скопление жидкости любого типа в естественных полостях. Асцит – скопление жидкости в брюшной полости. Асцит обычно указывает на серьезное заболевание и требует быстрой оценки.
Выпот подразделяется на три группы – чистый транссудат, модифицированный транссудат и экссудат. Данное разделение основывается на общем содержании белка, общем содержании ядерных клеток. Поэтому, любое скопление жидкости в брюшной полости будет классифицировано как асцит (включая желчь, кровь, хилус, мочу), но данный термин чаще используется при скоплении чистого или модифицированного транссудата. При скоплении в брюшной полости экссудата чаще применяется термин перитонит.
Таблица 24.1 Традиционная классификация выпотов
Примечание: данные могут слегка отличаться от лаборатории к лаборатории.
|
Тип выпота |
Внешний вид |
Удельный вес |
Содержание общего белка (g/L) |
Содержание ядерных клеток |
|
Чистый транссудат |
Прозрачный, бесцветный |
≤1.013-1.018 |
<25 g/L |
<1,500 cells/μL |
|
Модифицированный транссудат (богатый белком) |
Прозрачный, соломенный или мутноватый |
1.017-1.025 |
25-75 g/L |
<5,000-7,000 (cells/μl) |
|
Экссудат |
Вязкий и/или серозно-геморрагический |
>1.018 |
>30(g/L) |
>10.000 cells/μL |
В последнее время, многие ветеринарный врачи используют классификацию выпота в брюшную полость собак и кошек на основании этиологии, которая разделяет выпот в следующие категории:
• Транссудат – два подтипа: богатый белком или бедный белком.
• Экссудат – два подтипа: септический и не-септический
• Выпот, вызываемый разрывом сосудов или органов – геморрагический, хилезный, мочевой, желчный.
• Выпот, вызываемый эксфолиацией клеток – чаще неопластический.
Таблица 24.3 Классификация выпота на основании этиопатогенетических механизмов.
*ИПК (FIP) может формировать выпот с различными характеристиками – от транссудата до экссудата.
Источник. BSAVA Manual of Canine and Feline Gastroenterology, 3e, 2020
|
Тип выпота |
Внешний вид |
Общий белок (g/dl) |
Общее количество ядерных клеток (x106cells/l) |
Патогенез |
Состояния или нарушения |
|
Транссудат бедный белком |
Чистый, бесцветный |
<20 |
<1,500 |
Нарушение гидростатического и онкотического давления |
• Гипоальбуминемия (часто) |
|
Транссудат бедный белком |
Clearto slightly cloudy, straw- coloured |
≥20 |
<5,000 |
Increased hydrostatic pressure |
• Застойная сердечная недостаточность (часто) |
|
Экссудат, септический |
Мутный, хлопьевидный, серозно-геморрагический, кремовый, желтый или желто-коричневый (tan-tinged) |
≥20 |
>5,000 |
Повышенная сосудистая проницаемость для белков плазмы |
• Бактериальный выпот (часто) |
|
Экссудат несептический |
Мутный, серозно-геморрагический, желтушный или с красноватым оттенком |
≥20 |
>5,000 |
Повышенная сосудистая проницаемость для белков плазмы |
Тканевое воспаление органов (пр. поджелудочная железа и печень) |
|
Выпот при разрыве сосудов или органов |
Вариабельный вид |
Вариабельно |
Вариабельно |
Разрыв внутрибрюшных сосудов или органов |
• Гемоперитонеум |
|
Выпот при эксфолиации клеток. |
Вариабельный вид |
Вариабельно |
Вариабельно |
Эксфолиация по причине воспалительных или неопластических поражений |
• Новообразования (часто лимфома) |
Патофизиология
Введение
Асцит развивается при процессах, вовлекающих силы закона Старлинга, анатомические структуры и лимфатический дренаж. Чаще другого, асцит формируется при разрушении сил Старлинга в локальном капиллярном ложе, с диффузией жидкости через серозную оболочку в брюшную полость. Основные причины формирования асцита можно разделить на две группы: изменения тока крови в системе портальной вены (портальная гипертензия) и изменения свойств самой крови (гипоальбуминемия).
Наиболее характерный механизм формирования транссудата для скопления его в полости – пассивный сдвиг жидкости, вызываемый снижением коллоидного осмотического давления, повышение капиллярного гидростатического давления, или при неэффективном лимфатическом дренаже. Однако, более одного механизма зачастую одновременно вносят вклад в скопление жидкости, и состав асцитической жидкости находится под влиянием перекрывающихся аномалий анатомических и сосудистых систем.
Гипоальбуминемия
Гипоальбуминемия – снижение уровня белка крови. Для формирования асцита уровень снижения белка должен быть достаточно тяжелым и составлять <1.5 g/L. Основную роль в развитии гипоальбуминемии имеет снижение уровня альбумина, который является малым протеином с молекулярным весом 66.000 дальтон. Причины снижения альбумина могут разделяться на следующие: избыточная потеря, снижение продукции и снижение поступление калорий.
Причины потери альбумина – нефропатия и энтеропатия с потерей белка (PLN, PLE), тяжелые экссудативные поражения (пр. поражения кожи, септический и неопластический перитонит).
Основное место синтеза альбумина – печень, и на фоне тяжелых и хронических заболеваний печени может развиться тяжелая гипоальбуминемия. Конечная стадия приобретенных заболеваний печени и врожденные портосистемные шунты существенно снижают производство альбумина. Альбумин имеет достаточно высокую продолжительность циркуляции в крови, и при острых поражениях печени не следует ожидать его резкого снижения.
Снижение только пищевого потребления редко достаточно для развития снижения альбумина в значительной степени, но голодание вносит вклад в тяжесть гипоальбуминемии связаннлй с другими причинами.
У собак и кошек, гипоальбуминемия является первичной причиной формирования чистого транссудата, но для развития асцита она должна быть значительной тяжести (обычно 1.5 g/dl). Однако, менее тяжелая гипоальбуминемия может облегчать формирование асцита на фоне других причин, таких как портальная гипертензия.
Портальная гипертензия
Воротная или портальная вена (vena portae) – венозный ствол, который собирает кровь от всех непарных органов брюшной полости (желудок, селезенка, кишечник, поджелудочная железа) в печень. После входа в печень она делится на две части для снабжения отдельных районов органа, в них содержатся синусоиды печени. Отток крови от печени происходит по печеночной вене, которая впадает в заднюю полую вену.
В норме, портальный градиент давления постепенно снижается (от 6.5-13 см H2O до 3-3.5 см H2O) при прохождении от печеночных триад через синусоиды, центральную вену, печеночную вену и каудальную полую вену. Изменения градиента давления двигает жидкости из синусоид в богатое протеином пресинусоидальное пространства (пространство Диссе), которое покрыто тонкой мембраной. Баланс между онкотическими давлениями поддерживается лимфатической системой (большая часть содержится в диафрагме), возвращая тканевую жидкость в сосудистую систему.
Портальная гипертензия – постоянное повышение кровяного давление в системе портальной вены, что ведет к повышению внутрипеченочной резистентности или обструкции портальной вены, часто комбинируется с повышением тока крови. Портальная гипертензия может развиваться при нарушениях тока крови на различных участках системы воротной вены, и может вызываться капилляризацией печеночного синусоидального эндотелия, повышением давления крови, или повышением сопротивляемости нормальному току крови.
Анатомически заболевания, ведущие к развитию портальной гипертензии, подразделяются на пред-печеночные, внутрипеченочные (пре-синусоидальные, синусоидальные или пост-синусоидальные), и после-печеночные причины.
Асцит при после-печеночной и синусоидальной или пре-синусоидальной портальной гипертензии развивается при повышении синусоидального давление до той степени, что объем жидкости покидающий синусоиды превышает способность лимфатической системы вернуть их в циркуляцию. Жидкость, которая покидает поверхность печени просачивается через пространство Диссе, где печеночная лимфа имеет высокое содержание белка, ведя к формированию модифицированного транссудата. Приобретенные портосистемные шунты не развиваются при после-печеночной портальной гипертензии, т.к. давление в полой вене также значительно повышается. Асциты, вызываемые пре-синусоидальной внутрипеченочной и пред-печеночной портальной гипертензии, возникают редко, т.к. скорость производства жидкости редко превосходит скорость лимфатической абсорбции. Когда скопление превосходит абсорбцию, развивается чистый транссудат по причине того, что транссудат кишечной лимфы имеет низкое содержание белка чем в печеночной лимфе.
В зависимости от анатомического места развития портальной гипертензии, система ренин-ангиотензин-альдостерон (RAAS) вносит вклад в формирование асцита. Циркулирующий объем крови может быть начально повышен посредством развития внутрипеченочных портосистемных шунтов, которые шунтируют кровь в системную циркуляцию. Когда портальная гипертензия превышает эту способность, может отмечаться снижение в ОЦК определяемое рецепторами давления, и RAAS активируется. Снижение уровня почечных простагландинов и натрийуретических факторов ведет к задержке воды и натрия. Дальнейшее повышение объема крови поддерживают тенденцию формирования асцита. Если портальное давление уже повышено, нарушение почечного обращения с натрием может быть стимулирующим (нежели чем поддерживающим) фактором формирования асцита. Повышение капиллярного гидростатического давления ведет к внутривенной передержке жидкости и снижения сердечного выброса может быть иногда достаточно тяжелым, чтобы индуцировать асцит, хот легочной отек часто являются преобладающими клиническими признаками, особенно у кошек.
При портальной гипертензии, состав асцитической жидкости зависит от различной проницаемости кровеносных сосудов, для примера: печеночные синусоидальные капилляры имеют порозный эндотелий и более проницаемы для альбумина чем капилляры висцерального ложа. На основании этих анатомических характеристик, пред-печеночная и внутрипеченочная (пресинусоидальная) портальная гипертензия в основном производит транссудат с низким содержанием белка, тогда внутрипеченочная (синусоидальная и пост-синусоидальная) и после-печеночная продуцируют транссудат с высоким содержанием белка.
Постпеченочная портальная гипертензия
Постпеченочная портальная гипертензия развивается при обструкции тока от печеночной вены и каудальной полой вены к правой стороне сердца. При пост-печеночной портальной гипертензии характерно формирование транссудата с большим содержанием белка. Болезни перикарда (пр. перикардиальный выпот или перикардит ведущий к тампонаде) наиболее частая причина развития постепеченочной портальной гипертензии у собак. Другие возможные причины включают правосторонние заболевания сердца (пр. внутрисердечные образования, недостаточность трикуспидального клапана, cor triatrium dexter, легочной стеноз и легочная гипертензия (пр. первичная или вызываемая хроническими респираторными заболеваниями, левосторонняя ЗСН, легочной тромбоэмболизм и дирофиляриоз). Обструкция каудальной полой вены по причине врожденных аномалий, формирования тромбов, дирофиляриоз (кавальный синдром, “caval syndrome”), новообразования или травма также могут встречаться и вести к формированию асцита. Синдром сходный с синдромом Бада-Киари (Budd-Chiari) описывает обструкцию перечного венозного тока к правому предсердию. Постпеченочная портальная гипертензия редка у кошек.
Асцит как признак правосторонней сердечной недостаточности у кошек очень редок. С исключением тяжелой гипоальбуминемии по причине печеночной недостаточности, транссудат с низким содержанием белка в брюшной полости любое время имеет тенденцию обогащаться белком.
Печеночная (синусоидальная или постсинусоидальная) портальная гипертензия
Печеночная (синусоидальная или пост-синусоидальная) портальная гипертензия обычно происходит при хронических заболеваниях печени, которые либо повышают резистентность портального тока крови, либо повышают артериальный ток крови. Наиболее частыми причинами синусоидальной или постсинусоидальной портальной гипертензии являются диффузные заболевание паренхимы печени (пр. цирроз - последняя стадия заболевания при пород-специфичных гепатопатиях), гепатопатия индуцированная препаратами, фиброз, диффузное новообразования, хронический диффузный гепатит и хронический холангиогепатит.
В редких случаях, тяжелый гепато-клеточный отек по причине вакуолярной гепатопатии (пр. печеночный липидоз) может вызывать портальную гипертензию, но это редко вызывает формирование асцита, т.е. скопления жидкости.
Внутрипеченочная портальная гипертензия, вызываемая циррозом печени, может быть как пре-синусоидальной так и синусоидальной. При повышении гидростатического давления, развивающегося пресинусоидально, образующийся выпот будет бедный по белку транссудат. Синусоидальная портальная гипертензия может также вызывать формирование транссудата бедного белком, когда одновременно отмечается тяжелая гипопротеинемия.
Предпеченочная или пресинусоидальная печеночная портальная гипертензия
Предпеченочная или пресинусоидальная печеночная портальная гипертензия происходит при внутриполостной окклюзии портальных вен (тромбоз, новообразования), аномалии развития портальных вен (стеноз, атрезия, гипоплазия) или внеполостной компрессия портальной вены новообразованием или брюшными массами. Она также может развиться как осложнение хирургической лигации врожденных портосистемных шунтов. Врожденная артерио-портальная фистула – прямая коммуникация между венозными ветвями и печеночными артериальными ветвями, представляет другой вариант портальной гипертензии.
Постоянно повышенное кишечное капиллярное гидростатическое давление вызывает формирование транссудации из кишечных лимфатических сосудов и/или капилляров в брюшную полость и в просвет кишечника. Кишечная лимфа имеет более низкое содержание белка чем печеночная лимфа по причине относительно непроницаемости кишечных капилляров к белкам, и поэтому, результирующий выпот имеет характеристики транссудата с малым содержанием белка. Лимфангиэктазия и болезни брыжеечных лимфоузлов – основная причина формирования бедного белком выпота по причине лимфатической обструкции.
Васкулит – другая потенциальная причина скопления жидкости в брюшной и грудной полости.
Клинические признаки
История болезни
История болезни во многом определяется подлежащими причинами асцита у кошек и собак. Владельцы могут обращать с такой проблемой у животного как «набор веса», на самом деле изменения будут заключаться в растяжении живота на фоне скопления асцитической жидкости.
Врожденные заболевания более вероятны у молодых животных, с породной предрасположенностью к специфическим гепатопатиям, врожденным портосистемным шунтам, портососудистым аномалиям, печеночному фиброзу и заболеваниям сердца.
При развитии асцита у кошек и собак на фоне заболеваний печени, животные могут проявлять различные неврологические отклонения, развивающееся на фоне гепатоэнцефаплопатии. Поражения нервной системы могут ранжировать от изменений нормального поведения до припадков, летаргии и комы. Также, при поражении печени, выступающей в роли причины формирования асцита у кошек и собак вероятны другие признаки, характерные для печеночной недостаточности, примерами их могут стать следующие: желтушность слизистых оболочек, анорексия, рвота ПУ/ПД, мелена, ахоличность фекалий, понос, слабость, летаргия. Полиурия/полидипсия (ПУ/ПД) могут развиваться по причине недостаточности работы печени или других причин увеличения живота (пр. ГАК, пиометра), что может быть принято ошибочно как асцит при пальпации.
Наличие поноса может указывать на энтеропатию с потерей белка (PLE) или портальную гипертензию, но тонкокишечный понос может отсутствовать даже при тяжелой форме PLE, т.к. толстый кишечник поддерживает достаточную способность абсорбировать избыток воды из фекалий, поступивших из тонкого отдела. Также, причины потери протеина протеина при непрофпатии с потерей белка не очевидны. Очевидные признаки потери белка могут отмечаться у животных с тяжелыми кожными поражениями и развитии экссудативных процессов.
При сборе истории болезни у собак и кошек с асцитом важно разъяснять воздействие различных токсинов и препаратов. Также, может оказать пользу информация о профилактике дирофиляриоза и кишечных паразитов у животных с эндемичных областей. Наибольшее значение кишечные паразиты имеют у молодых щенков и котят.
Одышка, непереносимость нагрузок и обмороки могут быть представлены при одновременном формировании плеврального выпота. Одышка может быть проявлением асцита, если объем брюшной жидкости препятствуют нормальной сократимости диафрагмальных мышц.
Данные физикального обследования
Ожидаемые признаки у кошек и собак при физикальном обследовании также зависят от подлежащих для формирования асцита болезненных процессов. Физикально, асцит может быть определен только при наличии значительного количества выпота – при пальпации брюшной полости выявляются характерные изменения (увеличение живота и баллотирование, ощущение скользящих петель кишечника). Асцит собак и кошек при малом объеме жидкости обычно требует применения дополнительных тестов (пр. УЗИ). При значительном скоплении асцитической жидкости и увеличении живота могут отмечаться различные виды затруднения дыхания. Также, при большом объеме выпота может отмечаться атрофия дорсальных мышц.
Оценка цвета слизистых оболочек у собак и кошек на фоне асцита часто оказывает пользу для выявления желтухи или анемии. Увеличение СНК или тургора кожи может быть представлено при дегидратации, редко могут наблюдаться геморрагический диатез по причине коагулопатии. Дигитальное ректальное исследование может выявить признаки мелены, ахоличные фекалии или гематохезию. Брюшная боль может быть представлена при язвах и перфорации ЖКТ.
Совместный плевральный выпот может быть представлен при постпеченочной портальной гипертензии по причине правосторонних сердечных заболеваний или легочной гипертензии. Связанные клинические признаки могут включать одышку, приглушенные звуки сердца и легких, растяжение яремной вены, сердечные шумы, парадоксальный пульс, и аномальные звуки легких.
Как уже было сказано выше, при асците кошек и собак признаки обладают значительно вариабельностью и во многом определяются подлежащими причинами. Примерами идентифицируемых изменений могут стать следующие:
• Признаки выпота в грудную полость, периферические отеки – при тяжелой гипоальбуминемии;
• Желтуха – при тяжелых поражениях гепатобилиарной системы;
• Аритмия и сердечные шумы – при правосторонней сердечной недостаточности;
• Растяжение и пульсация яремных вен, приглушенные сердечные тоны и коллапс – при перикардиальном выпоте и тампонаде;
• Тяжелая одышка, бледность слизистых, коллапс – при анемии на фоне геморрагического выпота;
• Анурия и уремический синдром при уроперитонеуме;
• Лихорадка – при воспалительных или инфекционных заболеваниях;
• Лимфоаденопатия – характерна для лимфомы.
• Одновременный плевральный выпот может отмечаться при пост-печеночной портальной гипертензии (вызываемой правосторонними заболеваниями сердца) или легочной гипертензией.
Лабораторная оценка и тесты
Анализ асцитической жидкости
Абдоминоцентез при асците кошек и собак следует полагать наиболее полезным начальным тестом при оценке брюшного выпота. Но, для данной процедуры существует несколько противопоказаний, наиболее важной является коагулопатия (пр. отравление зоокумаринами, ДВС, тяжелая тромбоцитопения). При подозрении на патологию свертывания, абдоминоцентез не должен проводиться ввиду риска развития последующего кровотечения. Для диагностики патологии предпринимаются различные тесты оценки свертывания крови. Также, может быть оптимально вначале провести УЗИ для идентификации внутрибрюшных масс, рентген груди для оценки первичных/метастатических новообразований или одновременного плеврального выпота, или же другие походящие тесты.
Анализ асцитической жидкости у собак и кошек является краеугольным камнем в выявлении причин формирования асцита. Выпотная жидкость характеризуется исходя из внешнего вида, удельного веса, содержания белка и содержания ядерных клеток (см. таблицу выше). Анализ асцитической жидкости у кошек и собак должен включать цитологическое и химическое исследование. При получении септического экссудата дополнительный анализ может включать окраску по Граму и культуральное исследование (бактериальная инфекция). Другими дополнительными тестами анализа выпота могут стать следующие: измерения азота мочевины крови (BUN) и креатинина (почечная недостаточность), анализ триглицеридов (нарушения лимфатического транспорта).
Определение градиента альбумина между сывороткой и асцитической жидкостью может использоваться дли дифференциации между транссудативными и экссудативными процессами. Градиент альбумина сыворотки/асцитической жидкости >1.1 g/dL обычно характерен для портальной гипертензии, но не может разграничить между печеночной и постпеченочной портальной гипертензией.
Профиль аминокислот асцитической жидкости (пр. соотношение глутамат/глутамин) также помогает дифференцировать цирроз печени от нецирротических причин асцита.
Анализы крови и мочи
Интерпретация характеристик абдоминальной жидкости должно всегда проводиться совместно с гематологическим и биохимическим исследованием крови и анализом мочи.
Гематология обычно показывает неспецифические изменения болезни печени, такие как микроцитарная анемия, или нормоцитарная нерегенеративная анемия. Активность ферментов сыворотки, отражающая гепатоклеточное повреждения или восстановление (пр. повышение АЛТ и АСТ) обычно отмечается у животных с первичными заболеваниями печени, или гепатоклеточным отеком вторичным к застою (постпеченочная портальная гипертензия). Другие маркеры печеночных ферментов сыворотки могут быть более полезными маркерами холестаза и индукции препаратами. ЩФ (ALP) связана с канальцевой мебраной и γ–глутамилтрансфераза (GGT) с эпителиальными клетками желчных протоков. ЩФ имеет время половины жизни 66 часов у собак и <6 часов у кошек; поэтому обычно последний сывороточный фермент возвращается к норме у собак. У собак ЩФ индуцируется ГК (стресс, ГАК) и экзогенными препаратами (фенобарбитал или экзогенные кортикостероиды) при отсутствии изменений GGT. У кошек не существует повышения ЩФ (ALP) индуцированной стрессом. Данный факт плюс короткое половинное время циркуляции означает что любое повышение ЩФ (ALP) у кошек должно рассматриваться значительным. Костный изофермент ЩФ (ALP) может быть повышен у молодых собак и кошек, а также у животных с тяжелой костной патологией, и может повышаться при врожденных портосистемных шунтах.
Почечная (нефропатия с потерей белка) и кишечная (энтеропатия с потерей белка) потеря белка также должно исключаться как причина гипоальбуминемии и асцита.
Гипогликемия может развиваться при врожденных заболеваниях печени, или же регистрируется на последних стадиях болезни печени, когда функционирует <20% клеток.
Мочевой цикл детоксифицирует аммоний, производимый в кишечнике, но азот мочевины крови (BUN) часто снижается при снижении печеночной функции. Мочевина также поражается непеченочными факторами, и она обычно нехарактерна для низкой мочевины, существующей единственной причины заболеваний печени. BUN также может быть искусственно повышен при недавних желудочно-кишечных кровотечениях.
Уровень холестерола сыворотки может быть высоким при нарушенной экскреции холестерола (обструкция желчных протоков, тяжелый холестаз), нормальным и низки при нарушенной кишечной абсорбции и печеночным синтезом.
Повышение сывороточного билирубина может быть очевидным до развития клинически видимой желтухи. Дифференциация неконъюгированного (несвязанного) и конъюгированного (связанного) билирубина обычно дает мало преимуществ у кошек и собак.
Измерение сывороточных желчных кислот отражает гепатоцеллюлярную функцию и эффективность или целостность внутрипеченочной циркуляции с повышением, часто наблюдаемым до повышения сывороточного билирубина.
Тесты переносимости аммиака могут быть проведены при подозрении на портосистемные шунты, но должны соблюдаться предосторожности чтобы не вызвать гепатоэнцефалопатию у чувствительных животных. Образцы плазмы должны анализироваться в течение 20 минут после сбора.
Анализы мочи могут быть неспецифическими у собак и кошек с асцитом. Собаки часто имеют изостенурию (удельный вес <1.008), и кристаллы биурата аммония могут определяться у собак и кошек с врожденными портосистемными шунтами. Соотношение в моче белка к креатинину может быть необходимо для исключения нефропатии с потерей белка как причины гипоальбуминемии. В некоторых случаях может быть трудно получить образцы мочи цистоцентезом у животных с асцитом значительно выраженности, у таких пациентов лучше проводить забор мочи под контролем УЗИ.
Факторы коагуляции должны быть оценены при подозрении на дисфункцию печени, особенно до сбора образцов печени на патоморфологическое исследование. Дисфункция тромбоцитов может также происходит при тяжелых заболеваниях печени, показано проведение оценки их функции через функциональный анализатор или исследования времени кровотечения со слизистой щеки. Предварительное лечение при помощи инъекционного витамина К и плазмы может быть подходящим до печеночной хирургии или биопсии.
Рентген
Традиционный обзорный рентген дает мало преимуществ для оценки брюшной патологии при скоплении большого объема жидкости на фоне асцита собак и кошек (матовый вид ввиду отсутствия контрастности). Однако, он может быть полезен для оценки заболеваний грудной полости и измерения полой вены.
УЗИ
УЗИ брюшной полости более полезно при оценке асцита собак и кошек по сравнению с рентгеном. В некоторых случаях, УЗИ может определять количество жидкости, которое не определяется клинически. Ультразвуковое исследование помогает разграничивать органомегалию от скопления жидкости при асците. УЗИ сердца и каудальной полой вены – диагностический тест выбора для диагностики перикардиальных заболеваний, правостороннего заболевания сердца, легочной гипертензии и обструкции каудальной полой вены. УЗИ может оказывать значительную помощь при проведении центеза под его контролем. УЗИ также может также определять внепеченочные и внутрипеченочные шунты, хотя чувствительность при этом менее 100%. УЗИ оценка печени и желчного тракта может позволить определять паренхимальные заболевания печени и холестатические заболевания.
КТ
В некоторых случаях, такие техники как сцинтиграфия или КТ могут потребоваться, особенно при шунтирующих сосудах.
Патоморфологическое исследование
Сбор печени для цитологического или гистопатологического исследования важен в диагностике заболеваний печени, но при этом существуют некоторые ограничения.
Тонкоигольная аспирация (FNA) относительно легка и безопасно, и процедура может быть проведена без руководства УЗИ при заболеваниях печени с тяжелой гепатомегалией. При тонкоигольной биопсии риск кровотечения возникает редко, но это диагностично только при эксфолиативных заболеваниях, таких как лимфома, липидоз, отложение гликогена, вакуолярная гепатопатия – все они редко вызывают формирование асцита.
Большие тканевы образцы могут получаться при помощи игольчатой биопсии под контролем ультразвука, или краевой тканевой биопсии при лапаротомии или лапароскопии. Это производится лишь в тех случаях, когда пациент стабильный для проведения общей анестезии, имеет адекватный гемостаз и могут быть получены образцы адекватного размера. При наличии корректируемых проблем (таких как врожденный печеночный шунт) потенциальные преимущества хирургических процедур перевешивают риск длительной медицинской стабилизации.
В основном, множественные игольчатые биоптаты должны быть получены для максимизации вероятности постановки диагноз, и подкапсульные соединительные ткани должны быть исключены для избегания ошибочного диагноза фиброза.
Дифференциальная диагностика
Рисунок 1. Алгоритмический подход для диагностической оценки асцита собак и кошек.
Источник. Canine and Feline Gastroenterology
Рисунок 2.Алгоритмический подход к асциту собак и кошек на основании характеристик выпотной жидкости. [crea] – концентрация креатинина FIP– инфекционный перитонит кошек; [potassium] – концентрация калия; TNCC– общее количество ядерных клеток (x106cells/l); TP– общий белок.
Источник. BSAVA Manual of Canine and Feline Gastroenterology, 3e, 2020