Аллергический контактный дерматит (контактная гиперчувствительность) у собак и кошек
Описание
Аллергический контактный дерматит (контактная гиперчувствительность) – пятнистый папулёзный дерматит, поражающий зоны с редким шерстным покровом. Контактная гиперчувствительность развивается в ответ на воздействие множества гаптенов, и для ее развития необходима предшествующая сенситизация организма животного, вероятность развития которой повышается с возрастом животного. Аллергический контактный дерматит редко возникает у собак, у кошек он отмечается как исключение.
Этиопатогенез
Вероятные триггеры
Ниже приведены описанные вещества, которые способны вызывать аллергический контактный дерматит у собак. Механизм развития контактной гиперчувствительности будет описано следом.
Таблица. Вещества с описанием индукции контактной аллергии у собак
Вещества |
Примеры |
Растения |
Пыльца и смолы (трава, деревья, водоросли) |
Препараты |
Множественные локальные препараты (особенно неомицин, бацитрацин, тиабендазол, третиноин, миконазол, полигидроксидин, терациклин и другие «каины»). |
Вода с высоким содержанием хлора |
|
Домашняя меблировка |
Волокна (шерсть, нейлон, синтетика) |
Корма для собак |
С содержанием рисовой муки и риса |
Существуют случайные отчеты о развитии аллергического контактного дерматита у атопических собак при воздействии табака и перьев. Еще один неопубликованный отчет говорит о том, что пассивное курение (владелец заядлый курильщик) провоцировало контактную аллергию, это было продемонстрировано при проведении аллергических тестов и улучшении дерматита при ограничении воздействия дыма.
Патофизиология
Аллергический контактный дерматит описывается как реакция гиперчувствительности IV-го типа. Данная реакция при контактной гиперчувствительности формируется после сенситизации в ответ на воздействии гаптенов. Сами по себе гаптены это малые низкомолекулярные вещества (обычно жирорастворимые, массой менее 10000), не обладающие иммуногенностью, но приобретающие её при увеличении молекулярного веса (например, за счет прикрепления к специальному белку-носителю – шаперону). Аллергический контактный дерматит является клеточно-медиированным ответом также известным как отложенная гиперчувствительность гаптенового типа.
Гуманные иммунологи предположили рассматривать аллергический контактный дерматит как реакцию гиперчувствительности иммунной системы кожи. На текущий момент существует взгляд на аллергический контактный дерматит как индивидуальное развившееся состояние переносимости гаптеновых аллергенов окружающей среды. В течение жизни, может развиться сенситизация к любому гаптену или гаптенам. Последующая инициация сенситизации индивидуала ведет к развитию дерматита, часто сопровождающимся тяжелым зудом.
Стадии развития аллергической реакции
Стадия сенситизации
В данной стадии при аллергическом контактном дерматите первоначальную роль играют клетки Лангерганса, они связываются с тем или иным гаптеном окружающей среды, через лимфатические сосуды покидают эпидермис и достигают паракортикальной зоны Т-лимфоцитов дренирующих кожу лимфоузлов, после чего дифференцируются в переплетающиеся дендритные клетки (interdigitating cells). Данным путем, любой индивидуал может быть сенситизирован к отдельному гаптену. После обработки клетками Лангерганса, гаптен связывается с протеином и становится полным антигеном. Аллергический контактный дерматит рассматривается как заболевание специфичное для кожи, по причине способности клеток Лангерганса/переплетающихся дендритных клеток (Langerhans/interdigitating cells) индуцировать переход относительно новых Т-клеток в Т-клетки памяти.
Гаптеновая сенситизация индуцирует две популяции гаптен-реактивных Т-клеток: CD8+ T-клетки, производящие IFN-γ, медиирующие ответ; и CD4+ T-клетки, производящие IL-4 и IL-10, которые функционируют как ограничитель степени и продолжительности ответа.
Эфферентная фаза или фаза выявления
Эфферентная фаза или фаза выявления развивается в ответ на воздействие гаптена на уже сенситизированное животное. Клетки Лангерганса в данный период предположительно не играют основную роль. При фазе выявления активированные Т-клетки памяти рекрутируются к месту воздействия гаптена посредством экспрессии молекул адгезии таки как VCAM-1, E-селектину, и ICAM-1 на сосудистый эндотелий. Некоторые субстанции (пр. серотонин, цитокины, TNF-α) производимые тучными клетками могут повысить адгезию молекул и поэтому увеличить трафик Т-клеток в кожу. Цитокины (пр. IFN-γ и IL-1, возможно IL-12) играют критическую роль в активации TH1 клеток. ICAM-1 также воздействует на кератиноциты и может вести к диапедезу лимфоцитов. После воздействия гаптенов TNF-α быстро высвобождается из клеток Лангерганса и кератиноцитов и стимулирует экспрессию E-селектина и VCAM-1 на клетки эндотелия. TNF-α также высвобождается из клеток в ответ на субстанцию P, нейропептид который может высвобождаться как результат взаимодействия между клетками Лангерганса и нервными волокнами. Другие вовлеченные эпидермальные цитокины включают IL-6 и MIP. Действие цитокинов находится в зоне активного изучения. Все вышеперечисленные факты ведут к развитию кожного воспаления.
Фаза разрешения
Последняя фаза естественно развившейся контактной гиперчувствительности – фаза разрешения. О данной фазе известно достаточно мало, предположительно IL-10 могут играть важную роль, т.к. влияют на производство TH2 клеточного цитокина.
Связь с атопическим дерматитом
На основании изучений атопического дерматита, существует множестве схожих черт (перекрывающихся) между атопией и аллергическим контактным дерматитом, и атопический дерматит может иметь особенности развитию гиперчувствительности IV-го типа. Было отмечено, что атопический дерматит представлен у приблизительно 20% собак с контактной гиперчувствительностью.
Хотя аллергический контактный дерматит традиционно воспринимается в виде редкой причины зуда собак, данные дерматит может быть недостаточно диагностирован ввиду ограничений и отсутствия проведения аллергического тестирования. Предположительно, некоторые случаи атопического дерматита могут улучшаться после купания животного и ограничений, что можно связать с удалением аллергена с кожи животного.
Как бы то ни было, точная связь атопии и контактной аллергии не установлена. Нарушения барьерной функции кожи по причине подлежащего атопического дерматита могут повышать риск развития аллергического контактного дерматита, и наоборот, повреждения кожи, запускаемые контактной аллергией, могут предрасполагаться к аллергической сенситизации у животных с атопической предрасположенностью. Альтернативное объяснение данных взаимоотношение состоит в том, что одни и те же породы предрасположены к обоим состояниям (как к атопическому дерматиту, так и к аллергическому контактному дерматиту).
Клинические признаки
Клинические признаки аллергического контактного дерматита включают развитие пятнистого папулезного дерматита различной степени выраженности, который имеет тенденцию поражать безволосые участки кожи и участки с редким волосом в зоне предположительного контакта с окружающими предметами: вентральная сторона межпальцевой области; вентральная поверхность живота и груди; вентральная поверхность хвоста и шеи; семенники и зона промежности; подбородок и вогнутая поверхность ушей.
Однако, при хроническом течении аллергического контактного дерматита, поражения могут распространиться с вовлечением больших областей (расширение), что менее типично для контактного паттерна с вовлечением волосистых участков. Важным фактом при этом является история медленного распространения в эти прилегающие зоны и потери волос на краю эритематозной зудящей зоны. Если аллергеном являются локальные препараты в виде жидкости, аэрозоля или пудры, кожная реакция может также быть видима на волосистой части кожи в месте воздействия. Реакция на резиновые или пластиковые тарелки и жевательные игрушки из сыромятной кожи обычно ограничена губами и носом. Поражения с круговым паттерном вокруг шеи могут вызываться ошейником, это происходит гораздо реже чем в прошлом, но к аллергическому контактному дерматиту на ошейник могут быть предрасположены Мексиканские голые собаки.
Острое кожное поражения раздражающего аллергического контактного дерматита состоит из различных комбинация эритемы, пятен (макул), папул и в редких случаях везикул. Хотя везикулы являются классическими поражениями у большинства животных, они редки у собак и кошек и часто проявляются только на микроскопическом уровне при остром поражении. При хроническом течении часто отмечаются бляшки алопеции, которые могут быть гиперпигментированными или гипопигментированными, с экскориацией и лихенификацией. Могут быть представлены вторичная бактериальная пиодермия, малазезиозный дерматит, себорейные заболевания кожи или их комбинация. Зуд обычно тяжелый. В зависимости от раздражающих веществ, клинические признаки могут как сочетаться с сезоном, так и нет.
Диагноз
Окончательный диагноз основывается на истории болезни, данных физикального обследования и разрешения клинических признаков после ограничения воздействия гаптенов с повторной провокацией и/или на результатах аллергических тестов с соответствующей гистопатологией. Провокационное воздействие включает избегание контакта с подозреваемой субстанцией на протяжении до 2 недель, с последующим возвращением воздействия. Минимальная база данных должна включать соскобы кожи и цитологическое исследование с пораженных зон. При естественно возникшем контактном аллергическом дерматите у собак и кошек, патоморфологическое исследование кожи не диагностично, оно лишь показывает различную степень поверхностного периваскулярного дерматита с вероятным нахождением нейтрофилов и лимфоцитов.
Ввиду частого присоединения вторичной инфекции, полезно вначале взять над ней контроль, что даст возможность для должной оценки проводимого ограничения и последующей провокации. Для повышения выгоды ограничения, животное вначале купается с нераздражающим гипоаллергенными шампунем для удаления вероятных аллергических веществ с кожи и шерсти, затем животное располагается в новое окружения на срок до 14 дней. В зависимости от подозреваемого аллергена, ограничение может включать ограничение собаки в доме и воздействие снаружи только в выбранных зонах и использование защитной одежды (пр. футболки, ботинки). При развитии улучшений, животное вновь допускается в привычную среду или допускается контакт с подозреваемым веществом и проводится идентификация ухудшения дерматита (должно развиваться в течение 24 часов). В редких случаях требуется несколько дней до развития рецидива. Провокация критична для диагностики аллергического контактного дерматита и идентификации аллергена, который должен избегаться.
В случае если провокация подтвердила наличие контактной гиперчувствительности, могут быть проведены аллергические тесты для определения конкретного аллергена. Аллергические тесты (patch test) являются методом документирования аллергического контактного дерматита (недостаток: требуется оборудование и квалифицированный специалист).
Дифференциальный диагноз
Список дифференциальных диагнозов включает следующие заболевания: первичный раздражающий контактный дерматит; атопический дерматит; пищевая гиперчувствительность; чесотка собак; гиперчувствительность к укусам насекомых; дерматиты вызванные пелодерой и анкилостомой; стафилококковый фолликулит; демодекоз; дерматофитоз; малазезиозный дерматит.
Лечение
В гуманной медицине, лечение аллергического контактного дерматита занимает всю жизнь пациента, данных о длительности лечения контактной гиперчувствительности у собак и кошек недостаточно. Основу лечения составляет избегание контакта с раздражающим агентом, при недостижимости этого – используется симптоматическое лечение глюкокортикоидами (как местно, так и системно). Ответ на кортикостероиды снижается при продолжающемся воздействии аллергенов. Хронические случаи со временем могут потребовать прогрессивно высоких доз различных глюкокортикоидов. В тяжелых случаях аллергического контакта дерматита, при отсутствии эффекта от кортикостероидов, единственным методом лечения является полное избегание аллергенов и терапия вторичной инфекции, развивающейся на фоне травмирования и воспаления кожи.
Временно может назначаться пентоксифиллин, в дозе 10 мг/кг за 2 дня до воздействия он снижает выраженность фазы выявления. После развития реакции, ценность его применения незначительна. Пентоксифиллин может назначаться совместно с кортикостероидами при длительном лечении аллергического контактного дерматита.
Циклоспорин может оказать пользу при контактной аллергии у людей, по мнению некоторых авторов при назначении циклоспорина на фоне контактной аллергии собак в дозе 5 мг/кг 1 раз в день может отмечаться благоприятный эффект.
Фото. Скротальный дерматит у Джек Рассел Терьера пожилого возраста (разновидность аллергического контактного дерматита).
Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково