Отравление цинком кошек и собак

Введение

Основные данные по отравлению цинком кошек и собак получены из источников США и Канады, где распространены монеты пенни (с высоким содержанием цинка), и этот вид токсикоза встречается там не редко. Точных данных о распространенности отравления цинком кошек и собак на территории России нет.

Цинк – важный микроэлемент, и необходимый кофактор в синтезе более чем 200 ферментов, которые вовлечены в экспрессию генов, деление клетки и рост. Недостаток цинка в рационе может вести к дерматиту, ухудшению заживления ран, нарушения работы иммунной системы, отклонениям зрения и аномальному росту скелета. Но в данной статье речь пойдет об избыточном его поступлении, а не нормальном кругообороте в организме.

Источники

Практически во всех случаях отравления цинком кошек и собак – он попадает через пасть. Далее следует список наиболее вероятных источников избыточного поступления цинка:
• Монеты некоторых стран (пенни США содержат в своем составе 98% цинка).
• Застежки и крепления транспортных клеток для животных.
• Мази с содержанием оксида цинка (как после нанесения, так и в случаях поедания тюбиков).
• Гальванизированные металлические поверхности, особенно при подкислении среды (пр. гвозди, сетки, тарелки, скобы, задвижки изгороди, игрушки, украшения, собачки молний, застежки бра и др.).
• Цинковые краски для живописи (содержат 50%-55% цинка).
• Различные препараты с содержанием цинка и его солей, а также дезодоранты и шампуни.

Токсические дозы и токсикокинетика

Точные токсические дозы металлического цинка для кошек и собак не установлены. У собак, средняя летальная доза (LD50) солей цинка поступивших через рот составляет порядка 100 мг/кг. Но, у многих пациентов с признаками интоксикации идентифицируют лишь 1-2 пенни в желудке. Точную дозу определить сложно, т.к. часть предметов способны покидать организм при рвоте или выходить с фекалиями.

У собак, приблизительный нормальный уровень содержания цинка в сухом веществе корма составляет 80-120 ppm. Токсическая доза зависит от таких факторов как растворимость солей цинка, рН содержимого желудка и наличия или отсутствия пищи. В щелочной среде, фитаты растительной пищи способны связывать цинк и формировать нерастворимый комплекс. Кислотность желудка предоставляет идеальные условия для высвобождения цинка из металлических объектов, но раздражает слизистую и обычно ведет к безотлагательной рвоте.

Основной место абсорбции цинка из кишечника представляет тонкий кишечник, особенно его проксимальная часть, и составляет менее 50%. Всасывание снижается при высоком уровне пищевых фитатов и фосфата кальция, а также в присутствии некоторых аминокислот, пептидов или ЭДТА. Избыточное содержание цинка в пище снижает всасывание меди и железа. При поступлении в печень через портальную вену он связывается с альбумином, порядка 30%-40% выделяются в кишечник с желчью и в последующем вновь поступают в кровоток. Циркулирующий цинк включается в различные внепеченочные ткани, которые имеют различную скорость накопления и оборота цинка. Более быстрая аккумуляция и оборот цинка происходит в поджелудочной железе, печени, почках и селезенке. Печень – главный орган метаболизма цинка, где металлотионеин играет значительную роль.

При нормальных условиях, гомеостаз цинка первично контролируется выделением цинка в фекалии. Соки печени и поджелудочной железы, и слизистых клеток кишечника – главный путь эндогенной экскреции цинка через фекалии. Малое количество (менее 10%) цинка экскретируется с мочой.

Механизм токсичности

Механизм токсичности цинка по большому счету не известен. Соли цинка в начале отравления напрямую раздражают слизистую оболочку желудка и вызывают умеренную рвоту. Главный орган поражения – эритроциты, а также печень, почки и поджелудочная железа (данные органы аккумулируют наивысшую концентрацию цинка после его всасывания, в дальнейшем может развиться их недостаточность). Наиболее характерным признаком отравления цинка у кошек и собак является тяжелый внутрисосудистый гемолиз, для его объяснения предложено множество теорий, но экспериментально они не подтверждены.

Клинические признаки

При отравлении цинком собак и кошек характерными клиническими проявлениями являются острые расстройства ЖКТ совместно с гемолитической анемией. На начальных этапах, ввиду раздражающего действия цинка на слизистую оболочку желудка развиваются желудочно-кишечные расстройства (пр. рвота, понос, анорексия). Следует помнить, что при развитии рвоты – организм может избавиться от предмета с цинком в желудке. При физикальном исследовании животного вероятно выявление таких признаков как общее угнетение, болезненность при пальпации брюшной полости, бледность и желтушность слизистых оболочек.

При проведении ОАК характерным признаком является снижение уровня гематокрита (обычно значительное), вероятно обнаружении телец Хайнца и умеренного сфероцитоза. Анемия обычно характеризуется как нормоцитарная или макроцитарная, гипохромная. Следы регенерации выявляются гораздо позже по ходу заболевания. При анализе лейкоцитов характерно обнаружение лейкоцитоза с левым сдвигом, моноцитоза и лимфопении. Количество тромбоцитов чаще в норме, иногда может отмечаться некоторое снижение.

При биохимическом исследовании сыворотки крови часто выявляются такие изменения как умеренные гиперпротеинемия и азотемия, повышение уровня ЩФ и АЛТ, гипербилирубинемия.

Анализ мочи часто выявляется выраженную протеинурию, гемоглобинурию и билирубинурию, может отмечаться глюкозурия.

Обзорное радиографическое исследование при характерных признаках является обязательным, при этом зачастую выявляются рентгеноконтрастные металлические объекты в ЖКТ. Отсутствие таковых не исключает интоксикацию цинком, т.к. данные предметы могут выйти из организма при рвоте и с фекалиями.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Предположительный диагноз ставится на основании характерных клинических признаков и идентификации контрастного объекта в ЖКТ. Прижизненное подтверждение диагноза требует анализа уровня цинка сыворотки крови, при этом следует соблюдать технику забора образцов и пользоваться соответствующими лабораториями.

Посмертно, диагноз подтверждается на основании характерной макро- и микрокартины и повышения уровня цинка в тканях печени, почек и поджелудочной железы. Макроскопические и гистологические изменения в основном ограничены почками (тубулярный некроз с гемоглобиновыми цилиндрами), печенью (некроз вокруг ацинусов и средних зон), и поджелудочной железы (различная степень воспаления, некроз и фиброз).

При дифференциальной диагностике отравления цинком рассматриваются другие заболевания способные вызывать желудочно-кишечные расстройства и внутрисосудистый гемолиз.

Лечение

Первая рекомендация – попытки удалить металлический объект (принудительная рвота, эндоскопически, гастротомия). После извлечения источника цинка из ЖКТ, происходит быстрое падение его уровня в сыворотке и тканях (при нормально работающих путях экскреции). Также показана поддерживающая терапия, такая как внутривенная инфузионная терапия для коррекции статуса гидратации и кислотно-основного состояния, при тяжелой анемии показана гемотрансфузия. В процессе лечения важен своевременный мониторинг состояния (пр. гематокрит и биохимические показатели) для оценки ответа пациента на проводимые терапевтические мероприятия.

Ряд врачей при отравлении цинком собак и кошек применяют хелацию, но данные об ее эффективности противоречивы и ценность данного вида лечения сомнительна.

Прогнозы

Прогнозы при отравлении цинком кошек и собак осторожные, они зависят от тяжести анемии и степени поражения печени, почек и поджелудочной железы. При развитии ДВС – прогнозы будут близки к неблагоприятным. Своевременная диагностика и вмешательство – ключ к успеху в лечении.

Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково