Описание и причины

Аутоиммунный полимиозит собак – диффузное воспаление одной нескольких групп скелетных мышц, предположительно аутоиммунного происхождения. Преципитирующие факторы аутоиммунного миозита не выявлены, предположительно это иммунное заболевание приводящее к деструкции мышечных волокон и продукции антимиозиновых антител.

Точные причины иммунного ответа обычно не идентифицируются, предположено системная красная волчанка, использование сульфаниламидов у добермана пинчера и тимома (обычно совместно с приобретенной миастенией гравис).

Аутоиммунный полимиозит может отмечаться совместно с системной красной волчанкой и миастенией гравис. Также, жевательный миозит собак может быть вариантом аутоиммунного полимиозита.

Клинические признаки

Аутоиммунный полимиозит может развиться у любой породы собак, но выявлена предрасположенность у крупных и гигантских пород, и конкретно у ньюфаундленда, боксера, немецкой пастушьей собаки и венгерской выжлы. Заболевание чаще развивается в среднем возрасте, однако у ньюфаундленда аутоиммунный полимиозит отмечается в более ранним возрасте (от 6 месяцев до 5 лет) и характеризуется отсутствием миалгии.

Клинические признаки аутоиммунного полимиозита по течению могут быть острыми или хроническими: при остром течении отмечается генерализованная слабость которая ухудшается после упражнений, гиперестизию при пальпации мышц (миалгия), регургитацию (по причине мегаэзофагуса), дисфагию, депрессию, лихорадку, отек мышц; в хронической фазе отмечают атрофию мышц, перемежающуюся хромоту, регургитацию и изменения голоса.

У собак с полимиозитом, может отмечаться снижение рефлексов в сочетании с общей слабостью. Поражение групп мышц при полимиозите чаще отмечается на грудных конечностях, шее, пищеводе и тазовых конечностях.

При лабораторном исследовании крови животных часто отмечают повышение креатининкиназы и АСТ. Электромиографическое исследование может выявить генерализованную спонтанную электрическую активность, однако при диффузных заболеваниях бывает трудно определить места тестирования.

Отдельно идиопатический полимиозит выделен у пемброк вельш корги (Pembroke Welsh Corgi), у них отмечается тяжелая воспалительная полмиопатия с мегаэзофагусом и вторичной атрофией мышц языка и лица. У венгерской выжлы есть связь между MHC-2 галотипом и повышенным риском развития аутоиммунного полимиозита.

У восьми собак породы боксер описано развитие аутоиммунного полимиозита за месяцы до проявления опухолей круглых клеток (лимфома, плазмацитома и анапластическая круглоклеточная опухоль), предположено, что полимиозит был представлен как пренеопластический синдром.

Диагностика

Предположительный диагноз аутоиммунного полимиозита основывается на характерных клинических проявлениях при отсутствии неврологических нарушений. Окончательный диагноз при гистопатологическом исследование биоптатов мышц полученных под контролем электромиографии а также серологического выявления антимиозиновых антител. Патоморфологических изменения выявляют некроз и фагоцитоз миофибрилл, вакуолизацию и гиалинизацию, мононуклеарный инфильтрат (лимфоциты, плазматичекие клетки). Серологическое тестирование антимиозиновых антител при аутоиммунном полимиозите считается методом постановки окончательного диагноза, но антитела выявляются не во всех случаях.

Дифференциальный диагноз

• Другие иммунноопосредованные заболевания (системная красная волчанка, миастения гравис, полиартрит, полиартериит).
• Жевательный миозит.
• Полинейропатии.
• Инфекционные миопатии.
• Дерматомиозит.
• Лептоспироз.

Лечение

Основа лечения - иммуносупрессивная терапия, чаще всего терапия начинается с преднизолона (1-2 мг/кг через 12 часов) на протяжении 3-4 недель, в последующие 2-3 месяца доза постепенно снижается. При плохом ответе на преднизолон или выраженных побочных эффектах, может быть добавлен азатиоприн (2 мг/кг 1 раз в день) или циклофосфамид (1-2 мг/кг 1 раз в день) с постепенным снижением дозы в зависимости от эффекта и подбора препаратов. При ранней отмене препаратов часто отмечаются рецидивы заболевания, часть препаратов приходится назначать на более длительное время.

Прогнозы при своевременно начатом лечении (до истощения регенеративной способности мышц) – от осторожных до благоприятных, чаще происходит полное восстановление мышечной функции. При несвоевременном начале лечения прогнозы могут быть от сомнительных до неблагоприятных. В случае сформировавшегося мегаэзофагуса и в случаях системной красной волчанки – прогнозы неблагоприятные.

Аутоиммунные полимиозит – заболевание характерное для собак, но у нескольких кошек также описан приобретенный воспалительный полимиозит сходный с таковым у собак. У пораженных кошек отмечалось внезапное развитие слабости с выраженной флексией шеи с неспособностью к прыжкам и быстрая утомляемость (тенденция к сидению или лежанию после преодоления небольших дистанций). Патоморфологическое исследование мышц выявило изменения схожие с таковыми при аутоиммунном полимиозите собак. У трети животных отмечалась спонтанная ремиссия полимиозита, у части животных получен ответ на терапию кортикостероидами.

Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково.