Жевательный миозит

Описание и причины

 

Жевательный миозит – аутоиммунное воспаление жевательных мышц, фокальная воспалительная миопатия ведущая к некрозу, фагоцитозу и фиброзу мышечных волокон. Жевательный миозит по течению бывает как острым так и хроническим, может вести к затруднению открытия пасти (тризм) и выраженной атрофии мышц. Жевательный миозит – наиболее распространенная неинфекционная воспалительная миопатия собак.

Воспаление мышц формируется по причине формирования аутоантител к миозину жевательных мышц. Ввиду того, что жевательная мускулатура имеют отличный от других мышц источник эмбрионального развития и содержит особый тип мышечных волокон (тип волокон 2M) – воспаление ограничивается только данной группой мышц. Точные причины развития аутоиммунной реакции не определены, существуют лишь множественные теории.

Синонимы: эозинофильный миозит, атрофический миозит, и краниальная миодегенерация.

Клинически признаки

Жевательный миозит чаще поражает собак крупных пород, чаще всего отмечается у немецкой овчарки. У кошек, жевательный миозит не регистрировался.

Данные заболевание имеет острую и хроническую фазу. При острой фазе отмечаются гипертрофия жевательных мышц с миалгией, трудности при попытке открыть пасть. Чаще всего отмечается тризм жевательных мышц и невозможность отведения нижней челюсти, иногда пасть остается постоянно открытой за счет отека мышц, препятствующих полному закрытию. Иногда может отмечаться экзофтальм по причине отека крыловидной мышцы. Признаки поражения глаз отмечаются у животных в 44% случаев, нарушения зрения могут вызывать натяжением глазного нерва по причине экзофтальма. При острой фазе жевательного миозита может отмечаться лихорадка и увеличения нижнечелюстных и предлопаточных лимфатических узлов.

При хронической фазе жевательного миозита, происходит замещение миофибрилл фиброзной тканью. Данная стадия болезни необратима, и может вести к тяжелому тризму жевательной мускулатуры. Отмечается выраженная атрофия жевательных мышц и энофтальм при атрофии крыловидной мышцы.

При острой форме характерно симметричное припухание и болезненность жевательной мускулатуры, трудности при попытке открыть пасть, анорексия и лихорадка. При тяжелом течении болезни может отмечаться периферическая лимфоаденопатия а также экзофатальм и слепота по причине отека пораженных мышц с последующим смещением глазного яблока. Как в острой, так и в хронической фазе жевательного миозита – отмечаются значительные трудности с приемом пищи, вплоть до выраженного истощения животного.

Гистопатологическое исследование биоптатов идентифицирует как острые так и хронические изменения мышечной ткани (в зависимости от фазы). При острой форме заболевании характерен некроз мышечных волокон а также диффузный и преимущественно одноклеточный инфильтрат. При хронической форме также отмечается некроз мышечных волокон, но характерно повышение объема соединительной ткани и фиброз.

Радиографическое исследование височно-нижнечелюстного сустава в основном проводится с целью исключить другие заболевания, которые протекают со сходной симптоматикой. Также, в целях дифференциальной диагностики вероятно проведения электромиографии.

Диагностика

 

Окончательный диагноз жевательного миозита определяется при идентификации циркулирующих в крови антител к миофибриллам типа 2M, ELISA тест при данном заболевании отличается высокой специфичность. У ряда пациентов тест ELISA может быть ложно отрицательным, особенно на конечной стадии заболевания и при получении кортикостероидов. При недоступности теста, предположительный диагноз высокой степени вероятности может быть поставлен по сумме клинических признаков + ответ на иммунносупрессивную терапию кортикостероидами.

Дифференциальный диагноз

Полимиозит.
• Инфекционный миозит.
Дерматомиозит.
• Нейропатия тройничного нерва.
• Заболевания височно-нижнечелюстного сустава.
• Ретробульбарное воспаление и экстраокулярный миозит.

Лечение

Основа лечения – иммунносупрессивная терапия. Лечение начинается с преднизолона в дозе 1-2 мг/кг, 2 раза в день на протяжении 3-4 недель, с последующим постепенным понижением на протяжении 2-6 месяцев. Небольшая часть собак требует пожизненной терапии преднизолоном в поддерживающих дозах. При неудовлетворительном ответе на преднизолон или выраженных побочных эффектах, вероятно применение азатиоприна или циклофосфамида.

В качестве вспомогательного вида лечения при неспособности животного принимать корм – применяются питательные трубки (эзофагостомическая или гастростомическая). Также, в хронических случаях при выраженном фиброзе – вероятно проведение мануального открывания пасти под общей анестезией.

Прогнозы

Прогнозы чаще благоприятные, при своевременном обращении – заболевание поддается контролю. При позднем обращении, может произойти необратимое рубцевание мышечных волокон и тяжелая атрофия жевательных мышц, что сдвигает прогнозы от осторожных до неблагоприятных.

 

Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково