Рвота
Рвота собак и кошек – расширенная версия
Определения
Рвота кошек и собак – сложная рефлекторная последовательность, сопровождающаяся изгнанием желудочного содержимого (иногда совместно с содержимым 12-перстной кишки) через пасть. Эволюционно, рвота была нацелена на защиту животного от поглощенных токсинов, но она имеет значительную клиническую важность, ввиду большого количества медицинских состояний, которые могут вызывать рвоту или же быть с нею связанными. Т.е. рвота может развиваться не только при патологии желудочно-кишечного тракта кошек и собак, но также при множестве других отклонений (см блок ниже).
В зависимости от течения, рвота кошек и собак может быть острой и хронической. При острой форме рвоты – ее продолжительность составляет 5-7 дней, при этом частота может быть различная. При хронической или персистирующей рвоте она длится более 5-7 дней, либо же рвота возникает периодически с длительностью в несколько дней или недель.
Рвота включает центрально производимый рефлекс с координированным закрытием носоглотки и надогортанника для защиты дыхательных путей и снижения риска развития аспирационной пневмонии. В самом акте рвоты можно выделять три стадии:
• 1-я стадия, характеризуется повышенной саливацией с целью смазывания пищевода и нейтрализации желудочной кислоты. Это сопровождается снижением моторики желудка и пищевода и повышения ретроградной моторики проксимальных отделов тонкого кишечника.
• 2-я стадия состоит из позывов на рвоту, при котором отмечается сокращение брюшных мышц и диафрагмы с результирующим отрицательным внутригрудным давлением и положительным внутрибрюшным давлением, что облегчает движение желудочного содержимого в сторону рта.
• 3-я стадия сопровождается извержением желудочного содержимого. При этом отмечается изменение внутригрудного давления от отрицательного к положительному через силы, генерируемые брюшными и диафрагмальными мышцами. Одновременно происходят угнетение дыхания, и носоглотка с надгортанником зарываются для предотвращения аспирации.
Рвота должна дифференцироваться в первую очередь от регургитации и отхаркивания.
Причины
Рвота у кошек и собак не является отдельным заболеванием, это всего лишь симптом, который может развиваться на фоне различных отклонений. Рвота может развиваться при таких различных состояниях как системные заболевания (пр. септицемия, множественная органная недостаточность), метаболические нарушения (пр. почечная и печеночная недостаточность), эндокринные отклонения (пр. гипертиреоз, гиперадренокортицизм) а также при воспалительных, инфекционных, опухолевых, обструктивных и токсикологических нарушениях желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), поджелудочной железы, печени и желчного тракта.
Блок. Наиболее распространенные причины рвоты у мелких домашних животных
|
Укачивание (острая рвота) |
Желудочно-кишечное/брюшное воспаление |
Патофизиология
Физиология рвоты: гуморальные и нервные пути.
Первыми механические изучения рвоты были проведены в начале 1950-х годов, авторами Борисон и Ванг (Borison and Wang). На основании исследований была предложена двухкомпонентная модель рвоты, которая включала в себя активацию гуморальных или нервных путей (см рисунок ниже). На сегодняшний день, это основная теория рвоты, принимаемая большинством врачей. В модели Борисона-Ванга, рвота предположительно развивалась через активацию триггерной зоны хеморецепторов (CRTZ) веществами крови (гуморальный путь), или через активацию рвотного центра посредством вагосимпатической зоны, триггерной зоны хеморецепторов (CRTZ), ядрами одиночного пути (nucleus tractus solitarius), вестибулярными или цереброкортикальными нейронами (нервный путь). Посредством проведения серии сложных опытов, Борисон и Ванг показали, что активация триггерной зоны хеморецепторов (CRTZ) посредством циркулирующих рвотных веществ (пр. уремические токсины, сердечные гликозиды, эндотоксины или апоморфин) аннулировались антагонизмом CRTZ, но не посредством ваготомии, симпатэктомии или антагонизма рвотного центра.
В тоже время, нервная активация рвотного центра при желудочно-кишечных заболеваниях (пр. воспаление, инфекция, обструкция, интоксикация и прочее) должна быть аннулирована при ваготомии, симпатэктомии и антагонизме рвотного центра, но не антагонизмом триггерной зоны хеморецепторов (CRTZ). Поэтому, рвота была более легко объяснена посредством двух независимых механизмов – один механизм вовлекает существенные нервные пути, другие механизмы оперируют через гуморальный путь. Двухкомпонентная модель Бориса-Ванга помогала объяснить рвотные нарушения у животных и людей. Эта модель не без недостатков. Она предполагает параллельные механизмы для инициации рвоты в ответ на любые стимулы, и это сума поступающих сигналов, которые движут рвотным центром. Другими словами, рвота не простой ответ. Концепция отдельного рвотного центра была также серьезно оспорена. На основании недавних электрофизиологических изучений, модель последовательной активации серии эффекторных ядер (пр. ядра одиночного тракта, ретрофациальные ядра, дорсальные моторные ядра блуждающего нерва) по предположению отсутствия требований отдельного рвотного центра. Несмотря на современные повторные исследования, остается общее соглашение о двух общих паттернах рвоты – один гуморальный, другой нервный.
Важный компонент гуморального пути, это триггерная зона хеморецепторов (CRTZ) которая локализовано в area postrema дна четвертого желудочка, она чувствительна к активации веществами крови. Анатомически, триггерная зона хеморецепторов (CRTZ) локализована вне гемато-энцефалитного барьера и легко проницаема для веществ, циркулирующих в системном кровотоке. Рецепторы триггерной зоны хеморецепторов (CRTZ) могут быть активированы многими эндогенными (пр. уремические, гепатоэнцефалопатические или эндотоксины) или экзогенными (пр. гликозиды, цисплатин, апоморфин) веществами крови.
Множество фармакологических подходов к противорвотной терапии основывались на взаимодействии рецепторов на триггерную зону хеморецепторов (CRTZ), подчеркивая важность гуморального» пути рвоты. Хотя многие противорвотные препараты основываются на фармакологии CRTZ, многие спонтанные рвотные нарушения происходят при активации нервных путей. Рвота, связанная с первичными заболеваниями ЖКТ (пр. воспаление, инфекция, злокачественность, токсичность) происходят от активации афферентных (чувствительных) нервных путей, ядер нейронов одиночного пути (tractus solitarius) и рвотного центра. Эфферентная (двигательная) информация передается обратно в ЖКТ и стимулирует моторные корелляты рвоты (пр. ретроградное сокращения 12-перстной кишки и желудка, расслабления желудочно-пищеводного сфинктера, желудочно-пищеводный рефлюкс, открытие проксимального сфинктера пищевода, эвакуация желудочно-кишечного содержимого). Нервный путь также может быть вовлечен во рвоту, связанную с укачиванием (motion sickness). Хотя существуют важные видоспецифичные различия, движения в полукружных каналах передается в преддверно-улитковые нейроны, которые в конце концов связываются с CRTZ (собаки) или же рвотным центром (кошки).
И наконец, нервный путь включающий церебро-кортикальные нейроны очень вероятно вовлечены в рвотные нарушения, связанные с беспокойством или ожиданием, но их важность у МДЖ пока не установлена.
Рисунок Физиология рвоты: гуморальные и нервные пути.
Гуморальный путь – рвота инициируется через активация триггерной зоны хеморецепторов веществами крови. Нервный путь – рвота инициируется через активацию рвотного центра вагосимпатически, триггерной зоной хеморицепторов, ядрами одиночного пути (nucleus tractus solitarius (NTS)), вестибулярными или цереброкортикальными нейронами.
DMV дорсальные моторные ядра блуждающего нерва
RFN – ретро-фациальное ядро.
Источник. Canine and Feline Gastroenterology 2013
Фармакология рвоты: нейротрансмиттеры (нейромедиаторы) и рецепторы
Триггерная зона хеморецепторов (CRTZ)
Нейрохимические изучения выявили несколько трансмиттеров (пр. допамин, норэпинефрин, 5-гидрокситриптамин [5-HT], серотонин, ацетилхолин, гистамин, Р-субстанция, энкефалины), их соответствующие рецепторы или места связывания (пр., D2 допаминергические, α2 адренергические, 5-HT3 серотонинэргические, M1 холинэргические, H1 и H2 гистаминэргические, NK1 нейрокинэргические, ENKμ и ENKδ энкефалинэргические), и их соответствующих синтетических или дегдрадативных ферментов (пр., дигидроксифенилаланин [DOPA], декарбоксилаза, допамин β-гидроксилаза, 5-гидрокситриптофан декарбоксилаза, холин ацетилтрансфераза, гистидин декарбоксилаза, аминопептидазаN, энкефалиназа) (Рисунок ниже ).
Некоторые передачи сигнала нейротрансмиттер-рецептор вероятно более важны чем другие. Так, апоморфин (агонист D2-допаминового рецептора) является мощным рвотным препаратом для собак, но редко вызывает рвоту у кошек. Данные находки имеют два важных приложения; (a) рецепторы D2-допамина триггерной зоны хеморецепторов могут быть не настолько важными в вызывании рвоты у кошек, (b) антагонист рецепторов D2-допамина может не оказывать эффекта у кошек. Ксилазин и α2-адренергические агонисты, более сильные рвотные средства у кошек чем у собак. Эффект ксилазина предполагает, что α2-адренергические антагонисты могут быть более полезными противорвотными препаратами у кошек по сравнению с антагонистами D2-рецептора.
Химиопрепараты индуцируют рвоту посредством стимуляции 5-HT3 рецепторов в триггерной зоне хеморецепторов у кошек, тогда как висцеральные и вагальные афферентные 5-HT3 рецепторы могут быть более важны у собак. Антагонисты рецепторов 5-HT3 эффективны в предотвращении рвоты связанной с назначение цисплатина и других хемотерапевтических препаратов у кошек и собак.
Антагонисты NK1-рецепторов представляют уникальный новый класс противорвотных средств, которые основываются на фармакологии вещества P (substance P) в триггерной зоне хеморецепторов также как ядра одиночного пути (tractus solitarius). Эта группа противорвотных препаратов может иметь преимущества над другими препаратами, и она может угнетать рвоту через оба пути (гуморальный и нервный). И наконец, хотя гистамин и гистаминергические рецепторы H1- и H2 выявлены в триггерной зоне хеморецепторов собак, они не определены у кошек. Гистамин - это мощный рвотный агент у собак, но кошки кажутся резистентными к его эффекту. H1-гистаминергические анатагонисты (пр. дифенгидрамин, дименгидринат) оказались неэффективными препаратами при укачивании кошек.
Рисунок Фармакология рвоты – нейротрансмиттеры и рецепторы. α2, – α2-адренергические рецепторы; D2,– рецепторы допамина2; ENKμ,δ – рецепторы энкефалинаμ,δ; H1 – рецепторы гистамина1; 5-HT1A – рецепторы 5-гидрокситриптамина1A; M1 – мускариновые1 холинергические рецепторы; M2 – мускариновые2 холинергические рецепторы; MOT – рецепторы мотилина; NK1 – рецепторы нейролейкина1; NMDA – N-метил D-аспартат; NTS – ядра одиночного пути; ω2 – рецепторы бензодиазепина ω2.
Источник. Canine and Feline Gastroenterology 2013
Рвотный центр
Рвота – сложный рефлекс, инициируемый рвотным центром, который состоит из группы ядер, локализованных в продолговатом мозге ствола мозга. В данной зоне локализованы серотонинергические (5HT1) и альфа2 адренергические рецепторы. В дополнение, нейрокинергические (NK1) рецепторы локализуются в прилегающих ядрах одиночного пути (tractus solitarii), которая может стимулировать рвотный центр. Активация данных рецепторов может развиваться непрямо посредством гуморальных путей через триггерную зону хеморецепторов (CRTZ) или прямо через нервный путь из ЖКТ, коры головного мозга, или вестибулярной системы (см. ниже).
Триггерная зона хеморецепторов (CRTZ) локализуется в «area postrema» дна четвертого желудочка и имеет недостаток гематоэнцефалического барьера, обнажая его для образцов химических стимулов крови. Стимулы включают эндогенные (пр. уремические токсины, гепатоэнцефалопатичекие токсины) и экзогенных субстанция (пр. препараты, токсины). В триггерной зоне хеморецепторов (CRTZ) представлены допаминэргические (D2) рецепторы, гистаминэргические (H1) рецепторы, альфа2 адренергические рецепторы, серотонинергические (5HT3) рецепторы, холинергические (M1) рецепторы, энкефалинэргические (ENK-мю, дельта) рецепторы, и NK1 рецепторы. Все вышеперечисленные рецепторы видоспецифичные.
Рвотный центр фармакологически сложно устроен; часть экспериментальных результатов не отражают фармакологическое распространение на одном месте. На сегодня, задокументированы только 5-HT1A, α2-адренергические и NK1 рецепторы, вовлеченные в регуляцию рвоты на уровне рвотного центра, для которых клинически доступны противорвотные препараты.
Было показано, что агонист рецепторов 5-HT1A (пр. флезиноксан, 8-OH-DPAT, буспирон) угнетают рвоту, связанную с укачиванием у кошек. α2-рецепторы рвотного центра, а также как α2-рецепторы триггерной зоны хеморецепторов могут быть блокированными чистыми α2-анатогонистами (пр. йохимбин) или же смешанными α1/α2 антагонистами (пр. прохлорперазин, хлорпромазин). Вероятно, однако, что большинство противорвотных эффектов антагонистов α-рецепторов происходят от антагонизма на уровне триггерной зоны хеморецепторов.
Апоморфин (D1 и D2 агонист) – мощный стимулятор рвоту у собак, у кошек его эффект крайне ограничен, что предполагает недостаток D2-рецепторов у последнего вида. С другой стороны, ксилазин (альфа2-агонист) эффективно вызывает рвоту у кошек, говоря о том, что у данного вида альфа-2 рецепторы могут быть более важными. Висцеральные нежели чем центральные 5HT3–рецепторы предоставляются более важными при рвоте, индуцированной цисплатином у собак.
Вестибулярный аппарат
Мускариновые рецепторы M1 и ацетилхолина были выявлены в вестибулярном аппарате кошек. Смешанные M1/M2 антагонисты (пр. атропин) и чистый M1 антагонист (пр. пирезнепин) купируют укачивание у кошек. Не ясно где именно противорвотный эффект этих препаратов просто результат анатогонизма к M1-рецепторам в вестибулярном аппарате. Другая сторона (пр. кора головного мозга, ретикулярная формация, area postrema) антагонизма также возможна. Более недавно, NK1 рецепторы проявили себя вовлеченными в патогенез укачивания и антагонисты данных рецепторов (пр. маропитант) предотвращает укачивание как у кошек, так и у собак. Вестибулярная система входит в триггерную зону хеморецепторов до активации рвотного центра у собак, но предоставляется что действует прямо на рвотный центр у кошек.
Кора головного мозга
Опиоиды, канабиноиды и бензодизепины использовались для снижения рвоты восприятия и рвоты у людей подвергшихся цитотоксической терапии. Были предположения о вовлечении цереброкортикальных опиоидных и бензодиазепиновых рецепторов, но фармакологической классификации нет. Важность данных рецепторов в патогенезе тошноты и рвоты у собак и кошек хорошо не установлена.
Афферентные волокна кишечника
Существует множество различных механизмов, при которых стимулы, происходящие из ЖКТ активируют рвотный рефлекс. Поглощенные токсины, дегенерация или некроз клеток, воспаление, растяжение просвета, химиотерапия и облучение – все вызывают рвоту. В ЖКТ найдено множество рецепторов, рецепторы 5-HT3 вероятно играют важную роль в инициации рвоты. На сегодня хорошо установлено, что цитотоксические препараты провоцируют высвобождение 5-HT из энтерохромафинных клеток в ЖКТ, они активируют рецепторы 5-HT3 в афферентных волокнах блуждающего нерва у собак или в триггерной зоне хеморецепторов у кошек. Рвота, индуцируемая высвобождением 5-HT и активацией рецепторов 5-HT3 анулируется при введении антагонистов 5-HT3 (пр. ондасетрон, гранисетрон, трописетрон, доласетрон). Метоклопрамид слабый антагонист 5-HT3 рецепторов и не кажется эффективным в предотвращении рвоты на фоне химиотерапии. Остается не определенным где другая патология ЖКТ (пр. воспаление, инфекция, злокачественность, интоксикация) опосредуется через активацию 5-HT3-рецепторы.
Эфферентные волокна кишечника
Вагусные эфферентные и миентерические нейроны начинаю сложную активацию и ингибирование висцеральных гладких мышц (пр. сокращение желудка и 12-перстной кишки, расслабление желудочно-пищеводного сфинктера, желудочно-пищеводный рефлюкс, открытие крикоэзофагеального сфинктера, эвакуация содержимого желудка и кишечника), которые завершают рвоту. Множественные рецепторы были идентифицированы на миентерических нейронах и желудочно-кишечных гладких мышцы, которые регулируют опустошение желудка и/или кишечный транзит. Они включают следующие рецепторы: 5-HT4 серотонинергические (нейронные) рецепторы; D2-допаминергические (нейронные) рецепторы; М2-холинергичские (гладкомышечные) рецепторы; мотилиновые (гладкомышечные, только у собак) рецепторы. Цизаприд и другие агонисты 5-HT4 облегчают опустошение желудка и активируют пресинаптические нейронные 5-HT4-рецепторы. Метоклопрамид является слабым желудочным прокинетиком у собак и кошек и предположительно облегчает опустошение желудка через агонизм к 5-HT4 серотонинергическим рецепторам или через антагонизм через D2-допаминовые рецепторы. Опустошение желудка у собак также регулируется мотилином, гормоном, высвобождаемым эпизодически из желудочно-кишечных эндокринных клеток. Мотилин инициирует III-ю фазу миграции миоэлектрического комплекса и облегчает опустошение желудка при голодании. Низкие дозы эритромицина (0.5–1.0 мг/кг через 8 часов, PO, IV) стимулируют высвобождение мотилина и облегчают опустошение желудка у собак. Роль мотилина в регуляции опустошения желудка собак не полностью понятно. Сходные с мотилином макролидные антибиотики повышают тонус каудального сфинктера пищевода кошек, но их роль в регуляции моторики желудка, кишечника (в частности ободочной кишки) не полностью понятно.
Оценка пациента
История болезни
Полная и детальная история развития рвоты – первый шаг в установке корректного диагноза рвотных нарушений. Предрасположенность пациента (вид, порода, возраст, пол) обычно устанавливает некоторый уровень вероятности для многих дифференциальных диагнозов. Для примера, гипоадренокортицизм будет важным дифдиагнозом для 2-летней собак представленной с историей острой рвоты и мышечной слабости (± понос). Сходно, острое развитие рвоты у не вакцинированных молодых животных должно навести ветеринара на вероятность инфекционных заболеваний (пр. парвовирус собак и кошек, чумка собак). Хроническая рвота у 11-летней собаки, с другой стороны, слабо помогает в составлении списка дифференциальных диагнозов и выявляет целый ряд вероятных заболеваний.
Полная история кормления должна быть собрана от животных со рвотой, она включает в себя прошлое и настоящее кормление для планирование возможных диетических испытаний. Недавние резкие изменения диеты или открытие нового мешка промышленного корма или консервированной пищи могут вызывать рвоту.
Следующие рассмотрения о предрасположенности пациента – сбор информации о статусе вакцинации, истории поездок и любых недавних изменениях. Так, поход непривитого молодого животного в ветеринарную клинику может стать причиной заражения парвовирозом. Подобранное внешне здоровое животное (котенок или щенок) также могут вести к заражению непривитого домашнего животного парвовирозом. Предшествующие медицинские проблемы, история введения лекарств и вероятное поглощение токсических веществ или инородных тел также должны быть разъяснены. Данные куски информации помогают сформировать список дифференциальных диагнозов.
Следующим шагов, ветеринарный врач должен быть убежден, что владелец описывает рвоту, а не другие признаки (пр. регургитация, отхаркивание). Кашель связанный с воспалительными нарушениями верхних дыхательных путей многими владельцами часто описываются как рвота. Рвотные позывы (gagging) также иногда путают со рвотой. Внимательный сбор истории болезни обычно разделяет кашель и рвотные позывы от непосредственно рвоты. Владельцы также часто путают регургитацию и дисфагию со рвотой. Регургитация является пассивной эвакуаций поглощенной пищи из глотки и/или пищевода; предваряющие признаки сокращения брюшной стенки, наблюдаемые при рвоте, не регистрируются при регургитации. Описание регургитации владельцем предполагает более проксимальные нарушения глотки или пищевода. Дисфагия или трудности при проглатывании также позволяют более проксимальные нарушение глотки. В ряде случаев, информацию о характере происходящих ранее событиях может разрешить видеозапись на телефон со стороны владельца.
Сбор истории болезни также должен выявить длительность, частоту и время эпизодов рвоты, также как соотношение рвоты с потреблением пищи и воды. Рвота может быть острой или хронической, разграничение лежит в области 5-7 дней длительности. В некоторых случаях, рвота может быть спорадической, затрудняя разграничение хронической рвоты и перемежающейся острой рвоты. Рвотные нарушения с короткой длительностью чаще само-ограничивающиеся и обычно не заслуживают всестороннего обследования; история хронической рвоты более серьезна и требует детального обследования. Частая рвота обычно развивается как результат системных, метаболических или эндокринных нарушений, или же тяжелых воспалительных нарушений первичного желудочно-кишечного тракта. Рвота, развивающаяся непосредственно после кормления обычно характерна для переедания, возбуждения или нарушения тела пищевода или отверстия пищевода (пр. хиатальная грыжа). Наоборот, рвота непереваренной или частично переваренной пищей через 8 часов и более после еды предполагают поражения на уровне дистальных отделов желудка (тело, антрум и пилорус), нарушения моторики или обструкции (пр. обструкция оттока из желудка). Рвота водой более характерна для нарушений моторики проксимальных желудочных отделов (кардия, дно). Рвота ранним утром часто развивается вторично к желудочно-кишечному рефлюксу.
Физические характеристики рвоты, включая цвет, количество, запах, консистенция, наличие или отсутствие крови, наличие желчи. Непереваренная пища в рвотных массах предполагает пищеводные причины, тогда как переваренная пища (химус) предполагает желудочные или кишечные причины рвоты. Кровь в рвотных массах предполагает разрушение слизистой желудочно-кишечного тракта (эрозии, язвы); кровь может представляться как чистые красные сгустки или как темный коричневый (кофейная гуща) материал, формирующийся на фоне воздействий соляной кислоты. Кровь также может отмечаться при ее заглатывании из других источников, таких как дыхательные пути. Желчь во рвотных массах обычно предполагает, что пилорус позволяет происходить развитию желчного рефлюкса. Однако, желчные соли повышают проницаемость слизистого барьера желудка ведя к развитию гастрита на фоне рефлюкса желчи. Желчная рвота, поэтому, дает ключ к патогенезу нарушений. Фекальный запах описан при обструкции нижних отделов тонкого кишечника (тощекишечно-подвздошная обструкция).
Физикальное обследование
Физикальное обследование начинается с оценки поведения животного и определения общей реакции на окружающую обстановку (пр. возбуждение, угнетение, адекватная реакция).
Обследование пасти и структур глотки (при возможности) часто дает важную информацию о патогенезе рвоты (пр. уремическое дыхание или язвы, желтушность слизистых оболочек, инородное тело в виде нитки под языком). Для должного обследования подъязычной области и области ротоглотки может понадобиться химическая седация.
Пальпация вентральных отделов шеи у кошек может выявить узлы в области щитовидной железы, что характерно для гипертиреоза.
Выявление генерализованной лимфоаденопатии предполагает новообразования или системные воспалительные заболевания в качестве этиопатогенеза рвоты. Поэтому, все лимфатические узлы должны быть внимательно пальпированы для определения их увеличения или болезненности.
Лихорадка предполагает наличие воспалительных процессов как причин рвоты.
Тяжелая брадикардия или нарушения ритма, выявляемые при аускультации сердца – могут быть важными признаками метаболических нарушений (пр. недостаточность надпочечников, септический шок) или поглощения токсинов.
Пальпация брюшной полости кошек и собак должна быть проведена с особой тщательностью. Внимательное прощупывание может определять признаки выпота (пр. перитонит), массы (пр. карциноматоз или другая злокачественность), болезненность (пр. перитонит, панкреатит, гепатит), растяжение кишечника газами или жидкостью (пр. острое расширение/заворот желудка, обструкция), форма и размер почек (пр. терминальная стадия фиброза почек или нефрит), размер печени (пр. гепатит), увеличение матки (пр. пиометра), и размер мочевого пузыря (пр. обструкция оттока).
При проведении ректального обследования могут определяться признаки мелены, запора или инородных тел. Также, при проведении данного вида обследования могут быть выявлены некоторые признаки боли или гематохезии (пр. колит), паразиты, болезненная простатомегалия (пр. простатит или новообразование простаты).
И наконец, обследование ЦНС должно быть рассмотрено, особенно у животных с неочевидными признаками рвоты. Некоторые животные с заболеваниями межпозвоночных дисков будут испытывать опыт тошноты или рвоты, развивающихся по причине боли.
Дальнейший клинический подход
У животных с острой рвотой без примесей крови, ветеринар должен искать очевидные причины (пр. заглатывание инородного тела, интоксикация, органная недостаточность, парвовирус) а также вторичные жидкостные, электролитные и кислотно-щелочные отклонения, т.е. те состояния, которые требуют быстрого вмешательства. У животного с острой рвотой на фоне стабильного клинического состояния, диагностическая работа минимальна и все ограничивается симптоматическим лечением на первые 1-2 дня. При ухудшении общего состояния или при сохранении рвоты на протяжении более чем 2-4 дней после начала симптоматического лечения, предпринимаются более агрессивные методы диагностики и лечения (см. далее). Ниже представлены алгоритмические подходы при диагностике рвоты у собак и кошек.
Рисунок Основной диагностический подход при рвоте у кошек и собак.
cPLI – иммунореактивность липазы поджелудочной железы собак, caninepancreaticlipaseimmunoreactivity.
Источник. SmallAnimalInternalMedicine 6thEdition
Рисунок Общий диагностический подход ко рвоте у животных с примесью крови.
Источник. Small Animal Internal Medicine 6th Edition
Лабораторная оценка
При отсутствии диагноза причин рвоты у собак и кошек после сбора истории болезни и проведения физикального обследования, требуется провести дополнительные лабораторные тесты, которые могут включать в себя общий анализ крови, биохимический профиль, анализ мочи, исследование фекалий на паразитов.
Эозинофилия предполагает системную мастоцитому, кишечный паразитизм или гипоадренокортицизм. Лейкопения и нейтропения может наблюдаться в острой фазе вирусного гастроэнтерита. Лейкоцитоз может развиваться при воспалительных нарушениях, таких как панкреатит.
В дополнение, у кошек часто показано проведение тестов, определяющих наличие ретровирусов (ВИК, ВЛК), а у кошек старше 5 летнего возраста показано проведение тестов с определением Т4 (тироксина).
Биохимический профиль часто помогает в идентификации системных, метаболических и эндокринных причин рвоты кошек и собак. Для примера, (a) азотемия и гиперфосфатемия предполагает рвоту в результате хронического заболевания почек; (b) гипергликемия, ацидоз, глюкозурия и кетонурия предполагают наличие сахарного диабета, осложненного кетоацидозом; (c) гипонатриемия и гиперкалиемия предполагает наличие гипоадернокортицизма; (d) липаземия предполагает острый некроз поджелудочной железы; (e) повышение уровня печеночных ферментов (АЛТ, АСТ, ЩФ) предполагают наличие первичного заболевания печени; (f) гиперкальциемия предполагает злокачественность паращитовидных желез или другие новообразования. Дальнейшие диагностические лабораторные тесты могут включать тесты стимуляции АКТГ, тесты функции печени, уровень поджелудочных ферментов.
Анализ мочи полезен в дифференциации предпочечной и первичной почечной азотемии.
Исследование фекалий может обеспечить доказательствами наличия кишечных паразитов. Как альтернатива – проводится пробная терапия пирантелом.
Данные визуализации
Обзорный рентген брюшной полости показан при начальной диагностике рвоты у собак и кошек. Он обеспечивает полезной информацией о брюшных пищевых и экстрапищевых структурах. Обзорный рентген брюшной полости при рвоте у кошек и собак может проводиться в сочетании с ультразвуковым исследованием, или УЗИ используется в качестве альтернативы рентгену. При проведении данных тестов на фоне рвоты кошек и собак проводится поиск следующих изменений: признаки характерные для кишечной обструкции; инородные тела; новообразования; панкреатит; перитонит; плохое серозное контрастирование; признаки кишечной непроходимости; свободная жидкость в брюшной полости; свободный газ брюшной полости. УЗИ брюшной полости может дать больше информации чем рентген, однако, рентген более чувствителен в выявлении свободного газа и некоторых инородных тел.
Дальнейшие тесты визуальной диагностики могут включать в себя следующие пункты: контрастное рентген-исследование органов брюшной полости; обзорный рентген грудной полости; компьютерная томография (КТ), магниторезонансная томография (МРТ), эндоскопия ЖКТ. Решение о проведении вышеперечисленных дополнительных диагностических тестов основывается на ответе на эмпирическое лечение и результатах начальных тестов.
Дополнительные диагностические тесты
В случае отказа выявить диагноз рвоты у собак и кошек посредством предыдущих диагностических тестов, в качестве последних методов может потребовать диагностическая лапароскопия или лапаротомия. Важным шагов в постановке диагноза рвоты собак и кошек является забор биоптатов для последующего патоморфологического исследования. Биопсия также может быть проведена при эндоскопическом исследовании.
Заключение
В случае отсутствия установленного диагноза рвоты кошек и собак на фоне всех вышеописанных пунктов, должен быть пересмотрен список дифференциальных диагнозов. Заболевания могут быть исключены или диагностированы не должным образом, т.к. ветеринарный врач должен осознавать ограниченность некоторых тестов. Для примера, собаки с гипоадренокортицизмом может иметь нормальную концентрацию электролитов; воспалительные заболевания желудка и кишечника могут быть локализованы в зоне желудка или кишечника и редко дают значительные изменения в количестве лейкоцитов; у кошек с гипертиреозом может отмечаться нормальный уровень тироксина (Т4) сыворотки; собаки и кошек с печеночной недостаточностью могут иметь нормальные показатели билирубина, АЛТ и ЩФ; собаки и кошки с панкреатитом могут иметь нормальный уровень иммунореактивности липазу поджелудочной железы и нормальные данные УЗИ поджелудочной железы; паразитирование Physaloptera крайне редко диагностируется при исследовании фекалий. И наконец, ветеринарный врач может рассматривать редкие заболевание которые трудно диагностировать (пр. идиопатическая гипомоторика желудка, скрытые заболевания ЦНС.
Лечение
Основные принципы
Клинические проявления рвоты кошек и собак уникальны для каждого отдельного пациента и зависят как от причин, так и от тяжести проявления. У части животных, признаки рвоты выражены слабо и требуют минимальной коррекции, тогда как другая часть пациентов требует значительных мер по стабилизации, лечению и реабилитации. При умеренном и выраженном течении рвоты у кошек и собак всегда проводятся попытки идентификации инициирующих причин; поддержания объема крови и плазмы; восстановления кровяного давления; коррекции кислотно-основного, электролитного и жидкостного дефицитов; и лечение осложнений в случае их развития.
Питание
Короткий период голодания важен для снижения тяжести и частого центрального рвотного ответа. Голодание у кошек должно применять только в таких случаях, при которых тяжелая рвота создает риск развития аспирационной пневмонии. Как облигатные плотоядные, кошки формируют отложение жира и липидоз печени развивается даже при коротком периоде голодания животного. При хронической рвоте, оптимально располагать питательные зонды через пищевод, желудок или кишечник для облегчения в питании аноректичных животных.
Жидкости
Тяжелая рвота у кошек и собак обычно ведет к серьезным электролитным, жидкостным и кислотно-щелочным нарушениям. Цель жидкостной терапии – восстановить состав жидкости тела до нормально, и по достижении данного пункта – поддерживать дополнительной жидкостью и электролитами водно-электролитный баланс чтобы перекрыть вероятные потери. Электролитные растворы могут быть разделены на замещающие и поддерживающие. Замещающие растворы содержат 130–147 мэкв/л натрия, сходно с объемом внеклеточной жидкости. Поддерживающие растворы содержат 40–77 мэкв/л натрия, порядка половины и менее объема внеклеточной жидкости. Дополнение замещающих или поддерживающих растворов может потребоваться для коррекции кислотно-щелочного равновесия и дефицита калия, особенно у животных страдающих от рвоты и поноса.
В отсутствие сердечно-легочных заболеваний, у собак и кошек внутривенная жидкость может быть безопасно введена со скоростью 90 мл/кг/час (у кошек несколько ниже чем у собак). Животные с меньшей потерей жидкостью могут лечиться при более низких объемах (10 мл/кг/час, по необходимости).
Противорвотные препараты
Противорвотное лечения должно формулироваться на основании наиболее вероятного подлежащего патогенеза (пр. нервный или гуморальный пути). NK1 нейрокининовые антагонисты, α2-адренергические антагонисты, 5-HT3 серотонинергическиеантагонисты, и D2 допаминергическиеантагонисты представляются наиболее эффективными препаратами у собак и кошек, хотя у кошек D2 допаминэргическиеантагонисты представляются менее эффективными.
Антисекреторные препараты
Антагонисты H2 рецепторов гистамина и ингибиторы H+, K+-аденозин трифосфатазы (ингибиторы протонной помпы) – лучшие клинические примеры препаратов угнетающих желудочную секрецию. Это может быть тяжело или невозможно определить патогенез повреждения желудка у конкретных животных. В большинстве случаев вероятно развитие комбинированного эффекта повреждения желудочной кислотой и разрушения слизистого барьера желудка.
Прокинетики
Желудочно-кишечные прокинетики должны рассматриваться у пациентов, которые не отвечают на диетическую и противорвотную терапию. Комбинация противорвотного и прокинетического лечения особенно в случаях рефрактерной рвоты. Наиболее эффективные прокинетические препараты являются серотонинергическими агонистами 5-HT4, лучшими примерами служат цизаприд, тегасерод и мозаприд. D2-допаминэргические антагонисты, лекарственные препараты ускоряющие продвижение (motilides) и холиномиметки также могут использоваться для улучшение желудочно-кишечной моторики у кошек и собак.
Таблица Классификация противорвотных препаратов
|
Классификация |
Примеры |
Место действия |
Доза |
Побочные эффекты |
|
a2-адренэргические антагонисты |
Прохлорперазин |
CRTZ, рвотный центр |
0.1-0.5 мг/кг q6-8ч ПК, ВМ |
Гипотензия, седация |
|
Хлорпромазин |
CRTZ, рвотный центр |
0.2 to 0.4 мг/кг q8ч ПК |
Гипотензия, седация |
|
|
Йохимбин |
CRIZ, рвотный центр |
0.25 to 0.5 мг/кг q12ч ПК, IM |
Гипотензия, седация |
|
|
D2-допаминэргические антагонисты |
Метоклопрамид |
CRTZ, гладкие мышцы ЖКТ |
0.2 to 0.4 мг/кг q6ч ПО, ПК, IM, IV |
Экстрапирамидальные признаки |
|
Домперидон |
CRTZ, гладкие мышцы ЖКТ |
0.1-0.3 мг/кг q12ч ВМ, ВВ |
Экстрапирамидальные признаки |
|
|
Прохлорперазин |
CRTZ, рвотный центр |
0.1-0.5 мг/кг q6-8ч ПК, ВМ |
Гипотензия, седация |
|
|
Хлорпромазин |
CRTZ, рвотный центр |
0.2-0.4 мг/кг q8ч ПК, ВВ |
Гипотензия, седация |
|
|
H1-histaminergic antagonists |
Дифенгидрамин |
CRTZ |
2-4 мг/кг q8ч ПО, ВМ |
Седация |
|
Дименгидрамин |
CRTZ |
4-8 мг/кг q8ч ПО |
Седация |
|
|
Прохлорперазин |
CRTZ, рвотный центр |
0.1-0.5 мг/кг q6-8ч ПК, ВМ |
Гипотензия, седация |
|
|
Хлорпромазин |
CRTZ, рвотный центр |
0.2-0.4 мг/кг q8ч ПК, ВВ |
Гипотензия, седация |
|
|
M1-cholinergic antagonists |
Пирензипин |
Вестибулярный аппарат, CRTZ |
25-50 мг q24ч ПО |
Не описано |
|
Аминопентамид |
Множественные места ЦНС и ПНС |
0.01-0.03 мг/кг q8-12ч ПО, ПК |
Нарушение моторики ЖКТ |
|
|
Прохлорперазин |
CRTZ, рвотный центр |
0.1-0.5 мг/кг q6-8ч ПК, ВМ |
Гипотензия, седация |
|
|
Хлорпромазин |
CRTZ, рвотный центр |
0.2-0.4 мг/кг q8ч ПК, ВВ |
Гипотензия, седация |
|
|
5-HT3 serotonergic antagonists |
Ондасетрон |
CRTZ, афферентные нейроны блуждающего нерва |
0.5-1.0 мг/кг q12ч ПО, ВВ |
Седация, тряска головой |
|
Гранисетрон |
CRTZ, афферентные нейроны блуждающего нерва |
0.1-0.5 мг/кг q12ч ПО, ВВ |
Седация, тряска головой |
|
|
Трописетрон |
CRTZ, афферентные нейроны блуждающего нерва |
0.5-3.0 мг/кг q12ч ПО |
Седация, тряска головой |
|
|
Доласетрон |
CRTZ, афферентные нейроны блуждающего нерва |
0.6-1.0 мг/кг q12ч ПО, ВВ |
Седация, тряска головой |
|
|
5-HT4-серотонинергические антагонисты |
Цизаприд |
Миентерические нейроны |
0.1-0.5 мг/кг q8-12ч ПО |
Сердечная аритмия |
|
ENKR,5-enkephalinergic |
Буторфанол |
CRTZ |
0.2-0.4 мг/кг q12ч ВМ |
Антагонист седации |
|
NK1 neurokinin antagonists |
Маропитант |
CRTZ, рвотный центр |
1.0 мг/кг q24ч ПК |
Раздражение места инъекции |
CRTZ, триггерная зона хеморецепторов (chemoreceptortriggerzone); q, - каждые.
Рвота собак и кошек – краткая версия
Определение
Рвота – рефлекторное извержение содержимого желудка и/или тонкого кишечника через рот (иногда нос).
Патофизиология
Рвотный акт инициируется в так называемом «рвотном центре», который расположен в продолговатом мозгу и представляет из себе скопления ядер, объединяющие различные нервные пути и содержащие множество серотонинергических, адренергических и нейрокининергических рецепторов. Активация рвотного центра происходит либо гуморальным путем, либо при поступлении в него нервных импульсов из различных периферических рецепторов.
Сигналы от периферических рецепторов поступают в рвотный центр по афферентным (чувствительным) волокнам блуждающего нерва, через симпатические, вестибулярные и цереброкортикальные пути а также из прилегающих ядер tractus solitarius. Периферические рецепторы расположены в различных частях тела, особенно важны рецепторы органов брюшной полости. Желудочно-кишечный тракт содержит множество периферических рецепторов, и при различных расстройствах напрямую стимулирует рвоту через афферентные волокна блуждающего нерва. Наибольшее количество периферических рецепторов блуждающего нерва содержится в двенадцатиперстной кишке, и посему она именуется как «рвотный орган». Периферические рецепторы почек, матки и мочевого пузыря посылают импульсы в рвотный центр через афферентные волокна симпатических нервов. Рецепторы локализованные в гортани активируют рвотный центр через чувствительные волокна языкоглоточного нерва. Заболевания ЦНС также способны активировать рвотный центр через идущие к нему пути.
Стимуляция рвотного центра гуморальными факторами опосредуется через триггерную зону хеморецепторов, которая находится в основании четвертого желудочка. Данная зона лишена защиты гематоэнцефалического барьера и подвержена воздействию различных химических веществ содержащихся в кровеносном русле. Стимуляция триггерной зоны происходит при воздействии различных токсинов (препараты, уремические токсины и пр.) а также электролитных и кислотно-щелочных нарушениях. Также, через триггерную зону хеморецепторов рвотного центра происходит вестибулярная стимуляция, данный феномен отмечается при морской болезни, воспалениях лабиринта или поражениях мозжечка.
Акт рвоты может быть условно разделен на три фазы – тошнота, позывы на рвоту и сама рвота (извержение содержимого). Процессу тошноты трудно дать описание, внешними ее признаками у животных могут служить угнетение, дрожь, вокализация, облизывание, повышенное отделение слюны и ее сглатывание. В дальнейшем, происходит сокращение желудка, расслабление нижнего сфинктера пищевода и ретроградные движения тонкого отдела кишечника. Затем, происходят координированное сокращение абдоминальных мышц с повышение давления внутри брюшной полости, что создает предпосылки для выхода содержимого желудка через пищевод в ротовую полость. При прохождении рвотных масс в зоне гортани, происходит рефлекторная остановка дыхания и закрытие голосовой щели надгортанником.
Причины
Рвота это всего лишь симптом, который могут вызывать множество нарушений, ниже представлены наиболее частые причины.
Таблица. Характерные причины рвоты у мелких домашних животных:
Метаболические/эндокринные нарушения: уремия; гипоадренокортицизм; сахарный диабет; гипертиреоз; гепатоэнцефалопатия; септицемия/эндотоксемия; электролитные нарушения; нарушения кислотно-щелочного равновесия.
Токсины: свинец; этиленгликоль; цинк; стрихнин; другое.
Препараты: нестероидные противовоспалительные средства, сердечные гликозиды, эритромицин, химиотерапевтические препараты, апоморфин, ксилазин, пеницилламин, тетрациклин и множество других.
Абдоминальные нарушения: панкреатит, перитонит, неоплазия, гепатобилиарные заболевания
Нарушения кормления: прием недоброкачественной пищи, резкая смена рациона, непереносимость, аллергии.
Болезни желудка: гастрит, паразиты, изъязвление, неоплазия, инородное тело, ОРЖ, гиатальная грыжа, обструкция, нарушения моторики.
Болезни тонкого отдела кишечника: воспалительные заболевания кишечника, неоплазия, инородное тело, инвагинация (непроходимость), паразиты, парвовирус, чрезмерное развитие микрофлоры.
Заболевания толстого отдела кишечника: колит, запор, паразиты.
Неврологические заболевания: травмы, новообразования и пр.
Клинический подход
История заболевания и данные физикального обследования
Рвота – это всего лишь признак заболевания, основные усилия должны быть направлены на выяснения конкретной причины. При сборе и оценке истории заболевания, врач должен дифференцировать рвоту от кашля, отхаркивания, дисфагии или регургитации, истинная рвота характеризуется позывами, выражающимися в усиленном сокращении брюшных мышц. При сборе информации важно уделить внимание таким деталям как возраст и статус вакцинации, предшествующее назначение препаратов, и вероятные признаках системных заболеваний. Владелец расспрашивается о характере питания животного и о кратности, длительности самой рвоты и ее связи с кормлением и приемом воды. Описание рвотных масс должно содержать объем, цвет, консистенцию запах и наличие или отсутствие желчи и крови.
Ниже перечислены ключевые моменты истории болезни, благодаря которым можно заподозрить то или иное заболевание:
• история доступа к вероятным инородным телам у молодого животного – инородное тело желудка или кишечника.
• молодое не вакцинированное животное – парвовироз.
• доступ к отходам или резкая смена рациона – острый гастрит.
• доступ к медикаментам или токсинам а также назначение препаратов – острый гастрит.
• совместные признаки системных заболеваний (пр. полидипсия/полиурия, потеря веса, общее угнетение и пр.) – рвота по причине хронического заболевания почек, гипоадренокортицизма, сахарного диабета.
• рвота плохо-переваренной пищей через 6-8 часов после приема пищи – доброкачественная обструкция.
• фекальный запах рвотных масс – механическая непроходимость дистальных отделов кишечника.
• наличие крови (свежей или переваренной) – эрозии желудочно-кишечного тракта.
• непродуктивная рвота – острое расширение желудка.
При проведении полного физикального обследования также вероятна идентификация ключевых данных, которые позволяют конкретное заболевание:
• желтушность слизистых оболочек – заболевания печени.
• уремическое дыхание + изъязвления слизистой ротовой полости – заболевания почек.
• при осмотре корня языка вероятна идентификация линейного инородного тела.
• лихорадка – инфекционный или воспалительный процесс.
• брадикардия или аритмия – вероятны метаболические нарушения (пр. гипоадренокортицизм).
• значительное увеличение живота + тимпанический звук при перкуссии – острое расширение желудка.
• увеличение живота и определяемая жидкость – выпот.
• определяемые массы при пальпации живота – новообразования.
• идентификация инородных тел и собранных петель кишечника при линейном инородном теле – механическая обструкция.
При обнаружении нарушений со стороны нервной системы, необходимо провести полное неврологическое обследование для исключения вестибулярных заболеваний и некоторых других нарушений (пр. у некоторых собак вероятно проявления феномена рвота по причине боли при заболевании межпозвоночных дисков).
Дальнейший диагностический план
• Исходя из данных истории болезни и физикального обследования рвота подразделяется на три группы:
– острая рвота при удовлетворительном общем состоянии животного;
– острая рвота с нарушением общего состояния животного;
– хроническая или рецидивирующая рвота;
Острая рвота при удовлетворительном общем состоянии животного
Чаще всего данная рвота связана со вторичным гастроэнтеритом по причине нарушений кормления, и заболевания разрешается самопроизвольно (острый гастрит). В данном случае животное лечится симптоматически с минимальным набором диагностических исследований. У всех животных с признаками желудочно-кишечных расстройств оптимально проводить диагностику паразитов либо лабораторно (флотация фекалий), либо посредством эмпирической терапии.
При подозрении на инородное тело или обструкции, проводится радиографическое и/или эндоскопическое исследование. Молодые не вакцинированные животные должны быть обследованы на предмет парвовироза (серология, как вариант – количество лейкоцитов).
Симптоматическое лечение заключается в голодной диете со свободным доступом к воде небольшими порциями на срок до 24 часов, с последующим постепенным возвращением к нормальному питанию (частые, дробные порции). Вероятно эмпирическое назначение противорвотных, антацидных и других препаратов на основании предпочтений врача. При ухудшение общего состояния проводится повторное обследование.
Острая рвота с нарушением общего состояния животного.
Дальнейшая диагностика требует дополнительных диагностических тестов – общего анализа крови и мочи, определения биохимического профиля, применения средств визуализации (обзорная и контрастная радиография, эндоскопия, УЗИ, томография). В каждом конкретном случае, построение диагностического алгоритма идет от простого к сложному в зависимости от предполагаемой патологии.
Одновременно с диагностикой предполагаемых причин, проводится коррекция электролитных нарушений и дегидратации, вызываемые как первичным процессом так и самой рвотой.
Хроническая или рецидивирующая рвота
Хроническая рвота характеризуется длительностью процесса более 5-7 дней и отсутствием ответа на симптоматическую терапию. У большинства кошек и собак, рутинные лабораторные тесты и обзорная радиография выявляет причины хронической рвоты, или служит указанием к следующим диагностическим шагам.
Валерий Шубин, ветеринарный врач