Задержка мочи при неадекватном сокращении детрузора

Атония мочевого пузыря может быть первичной (нейрогенной) или вторичной (ненейрогенной), по отношению к повышенной сопротивляемости выходу мочи (механической или функциональной). Структурные или механические аномалии детрузора также могут вести к задержке мочи, но происходит это крайне редко и описание следует искать в отдельных источниках.

Хроническое воспаление или инфекция стенки мочевого пузыря, со временем ведет к замене гладких мышц на несокращаемые фиброзные ткани, что ведет к формированию слабо растяжимого мочевого пузыря, со сниженной способностью к сокращению. Обычно, фиброз детрузора сопровождается признаками связанными с плохой растяжимостью мочевого пузыря: снижение объема накапливаемой мочи и повышенной частотой мочеиспускания.

Нейрогенные причины слабости детрузора

Большинство нарушений испускания развиваются по причине неадекватного сокращения детрузора, вторично к неврологическим заболеваниям, чаще поражением на уровне спинного мозга. Хотя, поражения коры головного мозга или мозжечка имеют потенциал нарушать начало или изменять характер испускания мочи, заболевания головного мозга более вероятно вызывают клинические признаки связанные с дисфункцией накопления, нежели чем с дисфункцией испускания. Поражения спинного мозга, сопровождающиеся признаками поражения верхнего или нижнего двигательного нейрона, часто ведут к развитию проблем с мочеиспусканием (см. ниже).

Поражения нижнего двигательного нейрона (НДН)

Нижний двигательный нейрон, при задержке мочи у кошек и собак, простирается от уровня L5 и до нижних мочевыводящих путей (крестцовый отдел S1-S3, тазовые нервы, тазовое сплетение, нисходящие нервы). Нарушение функции данного отдела периферической нервной системы обычно сопровождается снижением тонуса детрузора и гипорефлексией внутреннего сфинктера уретры (иногда тонус сохраняется). Другие признаки поражения нижнего двигательного нейрона включают снижение промежностных рефлексов, а также тонуса ануса и хвоста.

При обследовании пациента с нарушениями НДН, обычно выявляется снижение или отсутствие промежностных рефлексов, растянутый мочевой пузырь, мануальное опорожнение которого чаще не вызывает значительного сопротивления. Иногда опорожнение мочевого пузыря затруднено, т.к. внутренний сфинктер уретры иннервируется подчревным нервом. Попытки самостоятельного мочеиспускания отсутствуют, характерно подтекание мочи (недержание переполнения), могут формироваться кожные поражения (мочевые ожоги). Ввиду того, что иннервация внутреннего сфинктера уретры исходит из подчревного нерва, тонус его может сохраняться и фиксироваться со временем.

Общие причины поражений нижнего двигательного нейрона включают синдром конского хвоста (cauda equina), крестцово-подвздошный вывих, болезнь межпозвоночных дисков, крестцово-хвостовое отделение или переломы (отрыв хвоста), врожденные дефекты развития (пр. Мэнкские кошки) и неоплазия. Лечение полной атонии детрузора и сфинктерной арефлексии чаще безуспешны, не смотря на возможность коррекции подлежащих причин.

В попытке лечения данной формы задержки мочи могут быть назначены парасимпатомиметики (пр. бетанехол), при сохраненной частичной иннервации он повышает силу сокращения детрузора, но эффекта от препарата не будет при отсутствии функции тазового нерва. Пациент может получать лечение в домашних условиях, посредством асептической катетеризации мочевого пузыря (предпочтительна у кобелей) или мануального его опорожнения (у сук и кошек), кратность данных манипуляций должна составлять 3-4 раза в день. Кроме того, важен туалет промежности для предотвращения воспаления складок. При лечении проводится периодический мониторинг на предмет развития инфекции нижних мочевыводящих путей, при необходимости назначается соответствующее лечение.

Дисавтономия

Первичная дисавтономия у кошек и собак встречается достаточно редко, чаще отмечается вторичная форма дисавтономии при нейрогенных поражениях, а именно идиопатические нейродегенеративные нарушения симпатической и парасимпатической нервной системы, вызываемые хроматолитической дегенерацией нейронов в автономных ганглиях. Постоянно описываются единичные случаи по всему миру, практически только у собак.

Непосредственно дисфункция испускания мочи характеризуются в основном недержанием переполнения на фоне атонии мочевого пузыря и арефелксией сфинктера уретры, но при дисавтономии характерно наличие других признаков дисфункции автономной нервной системы (пр. расширение зрачков, без ответа на свет, ксеростомия, выпадение третьего века, отсутствие тонуса ануса, регургитация и/или рвота). Результаты клинических и фармакологических тестов при дисавтономии позволяют поставить прижизненный диагноз высокой степени.

Дисавтономия часто ведет к развитию полисистемной патологии с клинически опустошительными результатами, при поражении ЖКТ (пр. илеус, мегаэзофагус) лечение редко приносит успех. Если признаки дисавтономии по большей части ограничены только мочевыводящим трактом, возможно получение удовлетворительных результатов лечения с использованием парасимпатомиметических препаратов и опорожнения мочевого пузыря (мануальное или периодическая катетеризация).

Миогенные причины слабости детрузора

Атония детрузора при перерастяжении мочевого пузыря

Любое острое или хроническое перерастяжение мочевого пузыря способно нарушать функцию детрузора. Суть проблемы состоит в том, что детрузор состоит из групп гладких мышц с тесной взаимосвязью между собой и нервными окончаниями. Значительное растяжение нарушает функцию как самой мышцы, так и соединений, что сопровождается нарушением нейромышечной передачи и слабостью (вплоть до полного отсутствия) сокращений мочевого пузыря.

При острой обструкции мочеиспускания, кошки и собак представлены на первичный прием по причине странгурии, анурии и недержания переполнения, при физикальном обследовании таких животных определяется значительное увеличение мочевого пузыря и вялость его стенок. У животных со сверхострым развитием обструкции, мочевой пузырь меньшего размера, более плотный и характерна его болезненность. После восстановления должного отвода мочи (обычно посредством катетера), мочевой пузырь не спадается до конца и остается растянутым. Рефлексы промежности остаются интакными, но сокращения детрузора снижены или отсутствуют.

В таких случаях, после восстановления нормального оттока мочи, может потребоваться установка мочевого катетера на различный срок (от 72 часов до 14 дней) с системой закрытого сбора мочи, данные манипуляции позволяют поддерживать мочевой пузырь в спавшемся состоянии и создают условия для восстановления пораженной мышцы и возвращения ее функции. Хроническая атония и растяжение мочевого пузыря лечатся несколько сложнее.

Другая форма атонии детрузора при перерастяжении мочевого пузыря отмечается после различных патологий, не связанных с мочевыводящими путями, которые препятствуют животному занять позу для нормального мочеиспускания и могут вести к задержке мочи. Примерами причин данной формы задержки мочи могут служить такие факторы как: госпитализация, вынужденное лежачее положение, период восстановления непосредственно после различных хирургических вмешательств, другие болезненные состояния. В таких случаях краткосрочная установка мочевого катетера или периодическая катетеризация обычно ведет к разрешению проблемы, фармакологические агенты применяются редко. Прогнозы зависят от причин и обратимости подлежащих состояний, но чаще благоприятные для восстановления функции детрузора в начальных стадиях. Хроничность процесса снижает вероятность полного функционального возврата функции мочеиспускания.

Фармакологические причины задержки мочи

Задержка мочи описана у собак после системного назначения нескольких классов препаратов, включая трициклические антидепрессанты, антихолинергические препараты, опиоиды и блокаторы кальциевых каналов. Воздействия на мочеполовую систему обычно обратимы и оканчивается после окончания действия препарата. В некоторых случаях установка катетера может помочь решить проблему.

Задержка мочи при повышении сопротивляемости оттоку мочи

Анатомическая/механическая обструкция

Механическая обструкция оттоку мочи достаточно часто возникает у кошек и собак, наиболее частыми причинами являются мочекаменная болезнь (уролитиаз), обструктивная форма идиопатического цистита кошек или новообразования. Животные ощущают наполнение мочевого пузыря, предпринимают безуспешные попытки к мочеиспусканию с принятием позы, струя мочи либо истончена и прерывиста, либо полностью отсутствует. Попытки мануального опорожнения мочевого пузыря также безуспешны, при катетеризации характерны значительные трудности. Рефлексы промежности сохранены.

Миогенные причины повышения сопротивляемости оттоку мочи

Функциональная обструкция оттока мочи

Термин «функциональная обструкция» описывает состояние при котором усиленные симпатические импульсы повышают тонус сфинктера уретры, что препятствует нормальному оттоку мочи при попытке мочеиспускания. Функциональная обструкция может иметь нейрогенный причинный компонент или развиваться при прямом раздражении уретры. Возбуждение продуцируемое неэффективными попытками к мочеиспусканию в дальнейшем может еще больше повысить симпатический тонус и усугубить течение заболевания. Функциональная обструкция по причине спазма мышц уретры чаще всего развивается у кошек после манипуляциях на уретре для разрешения механической обструкции.

Терапия функциональной обструкции включает лечение или предотвращение атонии мочевого пузыря от перерастяжения посредством установки мочевого катетера, с одновременным снижением тонуса внутреннего и/или наружного сфинктера уретры (как описано в секции расстройства верхнего двигательного нейрона). Применение анксилотиков (успокаивающих) может оказать пользу для снижения уровня стресса и, соответственно, воздействия симпатических импульсов на нижние мочевыводящие пути.

При функциональной обструкции прогнозы вариабельны, но в целом благоприятные в большинстве случаев острого раздражения уретры (пр. кошки со спазмом уретры после обструкции).

Функциональная обструкция оттока мочи, после разрешения механической обструкции у кошек, развивается достаточно часто, поэтому заслуживает отдельной дискуссии. Хотя, большинство данных кошек уже имеют катетер, который извлекается на приеме в клинике, разрешение функционального компонента обструкции может потребовать повторного установления катетера на различный период (обычно 1-3 дополнительных дня). Хотя, нет доказательных мер для предотвращения уретроспазма, следующие предположения могут снизить риск функциональной обструкции по причине раздражения уретры и/или воспаления после разрешения механической обструкции уретры.

• При катетеризации котов использовать только мягкий, не раздражающий уретру катетер (пр. силиконовые, тефлоновые катетеры и мягкие пупочные питательные трубки для детей). Полипропиленовые катетеры вызывают раздражения при сохранении контакта со слизистой уретры. Такие катетеры также способны вызывать травму мочевого пузыря при нахождении в уретре.

• Рассмотреть использование релаксантов уретры в период нахождения в уретре катетера и после его снятия. Празозин – безопасный и эффективный релаксант гладкой мускулатуры уретры у кошек, диазепам и дантролет расслабляют скелетные мышцы.

• Рассмотреть вариант системного введения НПВС на время катетеризации (противопоказания – ОПН).

• Рассмотреть вариант анксиолитических и/или транквилизирующих препаратов в течение и после катетеризации. (пр. диазепам, ацепромазин и амитриптилин). Данные препараты могут снизить стресс и напряжение, что снижает симпатические импульсы.

Нейрогенный причины повышение повышения сопротивляемости оттоку мочи

Расстройства верхнего двигательного нейрона (ВДН)

Поражения ВДН развиваются при поражении спинного мозга, находящегося между крестцовым отделом и центром мочеиспускания варолиева моста, при этом отмечается рефлекторное сокращение детрузора с угнетением сокращения сфинктера. Пациенты с нарушениями ВДН часто имеют парез или паралич задних конечностей и не могут опорожняться произвольно. При физикальном обследовании мочевой пузырь обычно растянут, твердый и труден к опорожнению. Мануальное опорожнение мочевого пузыря должно проводиться осторожно, потому что агрессивные попытки могут вести к его разрыву и повторяющиеся выдавливания могут пересекаться с восстановлением детрузора. Предпочтительнее использование перемежающейся асептической катетеризации уретры, особенно у кобелей, это снижает риск травмы мочевого и ведет к полному его опустошению.

Через несколько дней или недель локальные спинальные рефлексы могут разрешиться и позволяют проявлению некоторой активности к мочеиспусканию. Непроизвольное опорожнение обычно начинается при достижении пороговой вместимости, данный феномен именуется как «автономный рефлекс мочевого пузыря». Когда возникает автономная активность мочевого пузыря, возможно применение лечения с мануальным опорожнением мочевого пузыря, так как стимуляция сокращения детрузора теперь должна вести к расслаблению сфинктера и возможности полного или частичного опорожнения. Автономная (или рефлекторная) функция мочевого пузыря редко наблюдается у собак, однако, она обычно частична в своем развитии, поэтому необходима фармакологическая помощь. Релаксанты гладких мышц уретры, такие как альфа-агонисты (пр. празозин, tamsulosin) и релаксанты скелетных мышц (пр. баклофен, диазепам, дантролен) могут облегчить полное опорожнение мочевого посредством расслабления внутреннего и наружно сфинктера уретры. Остаточный объем мочи должен периодически отслеживаться для оценки эффективности лечения.

Детрузор-уретральная диссенергия (рефлекторная диссенергия)

Диссенергия – одновременное сокращение мышц действующих в противоположном направлении; данное нарушение обычно связано с одновременным сокращением детрузора и сфинктера уретры (отсутствие расслабления сфинктера при сокращении детрузора). У собак рефлекторная диссенергия часто развивается при восстановлении после поражения спинного мозга.

В ветеринарной литературе детрузор-уретральная диссинергия обычно классифицируется как нейрогенная или миогенная, так как может вызываться частичным поражением ретикулоспинального тракта, поражением краниально к каудальному брыжеечному ганглию, или идиопатическому по происхождению. В гуманной практике термин обычно предполагает нейрогенную диссенергию, определяемую специфическими неврологическими и уродинамическими критериями.

Статус диссинергии приводит к началу сокращения детрузора, сопровождаемого одновременным сокращением сфинктеров уретры (наружного, внутреннего или обоих), в результате чего мочевой пузырь сокращается против выраженно увеличенного давления в уретре. Идиопатическая диссинергия также рассматривается как «функциональная обструкция уретры», чаще отмечается у самцов и может ухудшаться при возбуждении или напряжении (психологическое, физическое или сексуальное), вероятно по причине повышения симпатической иннервации. Собаки при диссенергии часто начинают акт испускания мочи (формируется начальный поток мочи) с быстрым его прерыванием, могут повторять такое поведение несколько раз до окончания попыток к мочеиспусканию. Остаточный объем мочи менее 10 мл.

Документация диссенерегии трудна в клинической практике, поскольку требует электромиографической оценки активности мышц детрузора и сфинктера в период испускания мочи. Клинический диагноз может быть поставлен на основании предрасположенности животных, данных физикального обследования, паттерна испускания мочи и исключения механической обструкции. Профилометрия давления в уретре может подтвердить повышение сопротивляемости выхода и может помочь локализовать зону аномальной сопротивляемости (наружный сфинктер, внутренний сфинктер или оба).

Лечение диссинергии опирается на снижение тонуса сфинктеров уретры (как в секции нарушений верхнего двигательного нейрона) и при необходимости – на восстановлении функции детрузора.