Описание и причины

Отек легких – скопление жидкости в интерстиции (паренхиме) легких. Легочной отек это не одно конкретное заболевание, а всего лишь следствие множества других патологий. Причины данного феномена и механизм развития (см. ниже) сходны с таковыми при отеках в любых других частях тела. К счастью, легкие более устойчивы к развитию отека по сравнению с другими тканями.

Полезно иметь основное понимание микрососудистого движения жидкости в легких. В норме, минутный объем жидкости и растворов вытекают из промежутка между эндотелием капилляров и выходят в интерстиций легких. Плотное соединение между эпителием альвеол предотвращает выход жидкости в их полость, вместо этого жидкость движется в перибронхососудистое пространство, где собирается лимфатической системой и возвращается в циркуляторное русло. Объем подтекания жидкости в интерстиций легких легко определяется по уравнению Старлинга для фильтрации через полупроницаемую мембрану.

При разборе причин отека легких, данную патологию полезно разделять на две большие группы – «кардиогенный» и «некардиогенный» отек легких. Данная дифференциация критична, т.к. эти состояния лечатся различно и прогнозы на разрешение значительно отличаются. Кардиогенный отек легких всегда рассматривался отдельно в разделе сердечная недостаточность, в данной статье основной упор делается именно на некардиогенный отек.

При «кардиогенном» отеке легких (как и при жидкостной перегрузке) повышенное микрососудистое гидростатическое давление ведет к чрезсосудистой фильтрации жидкости в интерстиций. Ввиду того, что проницаемость капилляров не изменена, отечная жидкость содержат мало белка. При развитии «некардиогенного» отека легких изменяется сосудистая проницаемость в результате прямого или непрямого повреждения легких, в результате жидкость выходит в интерстиций, и она характеризуется повышенным содержанием белка. Повышенное содержание белка в отечной жидкости изменяет градиент давления, что в итоге нарушает ток жидкости. Как при кардиогенном, так и при некардиогенном отеке легких скопление жидкости в альвеолах и их сдавление отечным интерстицием ведет к нарушению вентиляционно-перфузионного соотношения и гипоксемии.

Спонтанное удаление альвеолярной жидкости зависит от активного транспорта натрия и хлоридов из полости через эпителиальные клетки поперек базолатеральной мембраны. Вода при этом движется пассивно, следуя за движением солей. Т.к. удаление жидкости требует активного транспорта солей поперек эпителия, повреждение эпителиальных клеток не только ведет к формированию отека легких, но также ухудшает способность легких к разрешению отека. Как результат данного механизма, некардиогенный отек легких более неподталив в лечении, чем кардиогенный отек.

Гипотетически, тяжелая гипоальбуминемия (<1.5 g/dL) ведет к уменьшению сосудистого осмотического давления и способна вести к отеку легких. На практике, лимфатическая система легких в данном случае эффективно удаляет избыток жидкости из интерстициального пространства, поэтому у таких животных может отмечаться асцит, периферические отеки или даже плевральный выпот, но отек легких при это развивается крайне редко. Как бы то ни было, гипоальбуминемия может потенцировать отек легких на фоне изменений проницаемости сосудов или избыточного введения кристаллоидов.

Сходно с этим, хотя лимфатических дренаж является важным моментом к нормализации жидкостного баланса в интерстиции легких, ухудшение грудного лимфатического дренирования (пр. гранулема или новообразование, лимфангит) гипотетически способны вести к отеку легких. На практике у животных чаще развивается хилезный выпот в грудную полость, нежели чем отек легких.

Электрический шок или острый инсульт ЦНС может вести к уникальной форме некардиогенного отека легких. Хотя механизм вызывающий нейрогенный отек легких понят не полностью, как сильная легочная вазоконстрикция (и как результат повышение легочного гидростатического давления), так и воспалительный компонент предполагается в качестве факторов, повышающих проницаемость легочных капилляров.

Далее в таблице представлены основные причины развития отека легких у кошек и собак. В качестве главных механизмов развития отека легких выделены следующие 4 основные причины (в порядке убывания встречаемости): сосудистая перегрузка; повышение сосудистой проницаемости; снижение онкотического давления плазмы; лимфатическая обструкция.

Таблица. Вероятные причины отека легких.

Сосудистая перегрузка
• Кардиогенные причины
– левосторонняя сердечная недостаточность
– шунт слева направо
• Перегрузка жидкостью (overhydration)

Повышенная сосудистая проницаемость
• Вдыхание различных веществ
– вдыхание дыма
– аспирация желудочного содержимого
– кислородная токсичность
• Препараты или токсины
– яды змей
– цисплатин у кошек
– гербициды
• Электротравма
• Прямое повреждение легких (пр. бактериальная пневмония, заворот доли легкого)
• Травма
– контузия легких
– мультисистемная травма
• Сепсис или системный воспалительный ответ (SIRS - systemic inflammatory response)
• Панкреатит
• Уремия
• ДВС
• Воспаление (инфекционное или неинфекционное)
• Заворот желудка/селезенки/брыжейки.

Снижение онкотического давления плазмы
• Гипоальбуминемия
– потери в ЖКТ
– потери при гломерулопатиях
– заболевания печени
– ятрогенная перегрузка жидкостью
– голодание
Лимфатическая обструкция (редко)
• Новообразования, лимфангит
Различные причины
• Тромбоэмболия
• Васкулит
• Обструкция верхних дыхательных путей
• Утопление
• Нейрогенный отек легких
– судороги
– травма головы

Отдельно стоит сказать о некардиогенном отеке легких, развивающемся по причине повышенной сосудистой проницаемости, данную патологию у кошек и собак обычно именуют как острое повреждение легких (acute lung injury (ALI)) и острый респираторный дистресс синдром (acute respiratory distress syndrome (ARDS)). В терминах существует некоторая путаница, т.е. отсутствие окончательной ясности. Острое повреждение легких – избыточный воспалительный ответ легких на легочной или системный инсульт. Острый респираторный дистресс синдром описывает тяжелую формы острого повреждения легких на основании степени гипоксемии. Ключевая особенность данных состояний состоит в быстром формировании выпота жидкости богатой белком из поврежденных капилляров.

Клинические признаки

Несмотря на причины, клинические признаки у животных с некардиогенным отеком легких сходные. Клинические проявления в большинстве случаев отмечаются вскоре после воздействия инициирующего фактора, но иногда откладываются до 72 часов. Основным поводом беспокойства являются различные формы одышки и кашель животного (иногда с образованием пены и отделением крови). Выраженность признаков зависит от тяжести повреждения легких. Иногда в истории болезни владелец может описать инициирующий отек легких фактор. Течение некардиогенного отека легких в большинстве случаев острое или сверхострое.

При аускультации грудной клетки выслушиваются инспираторные или экспираторные влажные хрипы (иногда смешанные). При выраженном отеке легких влажные хрипы могут отсутствовать, но выражен цианоз слизистых оболочек. Данные проявления можно отнести к ургентным, требующим срочного перехода к радиографическому исследованию и проведению поддерживающей терапии.

Диагностика

Радиографическое исследование служит основным методом идентификации отека легких как такового, при этом получается достаточный дополнительный объем информации. Ранний отек легких предполагается на основании интерстициального паттерна, который прогрессирует до альвеолярного паттерна. У собак, важно обращать внимание на радиографические признаки хронической сердечной недостаточности – увеличение сердца и альвеолярный паттерн в прикорневой области (у кошек нет выраженной кардиомегалии а отек легких пятнистый и с непредсказуемым распространением). У кошек для исключения кардиогенного отека сердца полезно проводить УЗИ сердца, в том числе и скрининговое для выявления ГКМП. Отек легких при повышении сосудистой проницаемости более выражен в дорсокадуальных областях легких. Ниже представлены основные радиографические изменения при поражениях паренхимы легких кошек и собак на фоне различных заболеваний.

Таблица. Радиографические изменения при заболеваниях паренхимы легких

Важным моментом при обследовании животного с легочным отеком является определение биохимической панели, особенно это касается уровня белка плазмы крови.

Консенсусная группа описала определение ALI/ARDS у ветеринарных пациентов. Как минимум четыре (в идеале пять) следующих критериев должны отмечаться при данных состояниях: острое наступление (<72 часов) тахипное и затрудненного дыхания в покое; известные факторы риска; признаки капиллярной утечки с легких без повышения легочного капиллярного кровотечения (пр. двусторонний диффузный легочной инфильтрат на радиографии или КТ, белковая жидкость полученная из дыхательных путей); признаки недостаточного обмена газа; признаки диффузного воспаления легких на основании трахеального смыва или анализа жидкости полученного при бронхоальвеолярном лаваже (БАЛ).

Лечение

В идеале, лечение некардиогенного отека легких должно начинаться с коррекции подлежащих причин, но в большинстве случаев это невозможно (пр. электроудар) или требует значительного объема времени (пр. панкреатит).

Симптоматическое лечение начинается с доставки кислорода совместно с минимизацией стресса. При стрессе животного с тяжелой одышкой могут разумно использоваться седативные препараты (пр. ацепромазин), но всегда следует помнить, что они способны угнетать дыхание. При тяжелом течении ARDS во многих случаях лучшим выходом будет проведение механической вентиляции легких у животного под наркозом.

Диуретики (пр. фуросемид) наиболее эффективны в разрешении отека легких на фоне заболеваний сердца и жидкостной перегрузки, но при некардиогенном легочном отеке польза от их применения крайне сомнительна. При отеке легких на фоне снижения онкотического давления могут оказать пользу плазма, альбумин и коллоидные растворы. Проводились попытки лечения некардиогенного отека легких посредством метилксантинов и глюкокортикоидов, польза от данных препаратов также сомнительна. По большому счету, лечение ARDS полагается лишь на оксигенацию, нормализацию уровня стресса и возможность легких восстановить собственную функцию.

Прогнозы

Прогнозы для животных с отеком легких зависят от тяжести отека, ответа на терапию кислородом и способности убрать или контролировать подлежащие проблемы. Агрессивное лечение на раннем этапе формирования отека легких улучшает прогноз для животных с данным заболеванием. У животных с ARDS прогноз от осторожного до неблагоприятного. В общем и целом, животные с тяжелым течением острого респираторного дыхательного синдрома плохо отвечают на лечение и смертность среди них крайне высока.

Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково